THE DOCTOR

DIET PADA PENYAKIT JANTUNG ANAK

2008-05-12T11:24:00.000-07:00

DIET PADA PENYAKIT JANTUNG ANAK

I. PENDAHULUAN

Penyakit jantung pada anak ada 2 macam, yaitu penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung didapat. Kedua macam penyakit jantung ini dapat menyebabkan gagal jantung atau fungsi jantung yang menurun di mana jantung tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh.⁵

Penyakit jantung bawaan (PJB) pada bayi dan anak cukup banyak ditemukan di Indonesia. Laporan dari berbagai penelitian di luar negeri menunjukkan 6-10 dari 1000 bayi lahir hidup menyandang penyakit jantung bawaan.² Sampai saat ini belum jelas diketahui penyebab kelainan jantung bawaan. Sekitar 2-5 % kelainan ini erat kaitannya dengan abnormalitas kromosom. Pada Down’s syndrome misalnya, sekitar 60 % selalu disertai kelainan jantung kongenital seperti defek septum ventrikel, tetralogi fallot, duktus arteriosus persisten, dan defek septum atrium. Di antara saudara kandung, sebanyak 2-4 % ternyata mengidap kelainan jantung bawaan yang sama. ⁴

Pembentukan jantung janin yang lengkap terjadi pada akhir semester pertama yang berpotensi terjadi gangguan pembentukan jantung. Terjadinya penyakit jantung bawaan dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor-faktor tersebut di antaranya adalah paparan sinar radiasi, trauma fisik dan psikis, virus TORCH, obat-obatan, rokok, alkohol, dan sebagainya.^2,4

Salah satu penyakit jantung didapat yang sering ditemui adalah demam reumatik akut (DRA) dan penyakit jantung rematik (PJR). Data yang diperoleh dari Bagian Kesehatan Anak RSCM menunjukkan bahwa dalam kurun waktu sepuluh tahun terakhir belum terdapat penurunan berarti kasus DRA dan PJR. Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15 tahun. Demam reumatik merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia 5 tahun sampai dewasa muda di negara berkembang dengan keadaan sosio ekonomi rendah dan lingkungan buruk.²

Faktor yang mendasari patofisiologi dari gagal jantung adalah faktor mekanis (defek struktural yang memberikan beban berlebihan pada otot jantung), faktor miokard (miokarditis) dan kombinasi keduanya (kelainan intrinsik yang mengganggu faal miokard).⁵

Berdasarkan gangguan daya kerja miokard, gagal jantung dibagi⁵ :

a. Beban volume ventrikel : high output stage (anemia), pirau kiri ke kanan, insufisiensi katup(mitral, aorta), fistula arteri-vena sistemik.

b. Beban tekanan ventrikel : obstruksi jalan keluar (koartasio aorta, stenosis aorta, stenosis arteri pulmonalis) dan obstruksi jalan masuk (stenosis mitral, stenosis tricuspid).

Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan gagal jantung oleh karena kemampuan miokard yang menurun adalah miokarditis, kardiomiopathi, anemia berat, keadaan khusus pada neonatus (kadar kalsium, magnesium, dan gula darah rendah, asidemia berat atau setelah asfiksia) dan takikardi berat atau bradikardi yang secara nyata juga dapat mengurangi kemampuan otot jantung.⁵

Gejala klinis yang timbul dapat dibagi menjadi 3 kategori yang menggambarkan adanya kegagalan jantung kanan dan kiri ⁵:

1. Daya kerja miokard yang terganggu mengakibatkan gangguan pertumbuhan, berkeringat, kardiomegali, irama gallop, perubahan pada pulsus perifer termasuk pulsus paradoksus dan alternans.

2. Kongesti paru-paru menyebabkan takipnea, sesak bila bergerak, batuk, ronki basah, wheezing, dan sianosis.

3. Kongesti vena sistemik menyebabkan hepatomegali, bendungan vena leher, sembab perifer.

Kelainan tersebut dijumpai bervariasi, dapat ringan sampai berat sehingga untuk menata dietnya diperlukan perlakuan tersendiri.⁵Modifikasi khusus pada diet sehari-hari telah dilakukan untuk terapi sejumlah penyakit. Diet ini tidak secara langsung menyembuhkan penyakit, tetapi dipakai untuk memperbaiki kelainan metabolisme dan mencegah atau paling tidak mengurangi gejala penyakit.³ Adanya gangguan pertumbuhan yang dipengaruhi faktor genetik, hipoksia menahun, kelainan hemodinamik, faktor metabolik serta kelainan lain yang menyertai memerlukan masukan energi tambahan. Aktivitas jantung dan pernafasan memerlukan pula energi yang cukup banyak, demikian pula agar pembedahan dapat dilakukan, maka diperlukan masukan energi yang lebih banyak.⁵

Tulisan ini berusaha membahas mengenai diet pada panyakit jantung anak yang mana dalam pengelolaannya harus diperhatikan pemberian nutrien yang cukup tanpa memperberat kerja jantung. Pemberian diet tersebut tergantung dari tahap penyakit dan keadaan klinis anak.

II. TUJUAN PEMBERIAN DIET PADA PENYAKIT JANTUNG ANAK

Tujuan memberikann diet pada penderita penyakit jantung adalah⁵ :

1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal, tanpa memperberat beban jantung.

2. Mengurangi dan mencegah retensi garam/air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah bila ada hipertensi.

3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan untuk tindakan operasi.

III. SYARAT PEMBERIAN DIET PADA PENYAKIT JANTUNG ANAK

Persyaratan yang harus dipenuhi untuk menyusun diet penderita penyakit jantung menurut Persatuan Ahli Gizi Indonesia adalah sebagai berikut⁵:

1. Energi sesuai dengan kebutuhan

Untuk kelainan jantung bawaan dibutuhkan 175 -180 kkal/kgBB/hr. Bila masukan kalori kurang dari 120 kkal/kgBB sehari akan terjadi defisiensi vitamin D, asam folat, vitamin B₁₂, zat tembaga dan seng.

2. Protein 3-4 gr/kgBB yang diperlukan untuk pembentukan otot jantung. Pada gagal jantung, protein yang dianjurkan 1-2 gr/kgBB sehingga dapat meringankan beban ginjal.

3. Lemak sedang; Formula dengan persentase lemak tidak jenuh ganda (polyunsaturated fat) atau zat besi dapat meningkatkan kebutuhan akan vitamin E; vitamin E hendaknya diberikan diantara waktu makan bila diperlukan.

4. Vitamin dan mineral cukup; natrium dan cairan dikurangi bila ada sembab atau hipertensi. Formula yang dianjurkan adalah yang kadar natriumnya 7-8 meq sehari dan susu dengan protein dengan susunan whei/kasein: 60/40

5. Makanan yang mudah diserap, cukup mengandung serat sehingga memudahkan buang air besar; bila perlu diberikan lewat pipa gastrik.

6. Rupa makanan menarik, rasa diperhatikan dan cara menyajikan menarik dan suasana makan menyenangkan.

IV. JENIS DIET DAN INDIKASI PEMBERIAN

DIET JANTUNG I

Indikasi : Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung.^1,5,7

Dasar diet :

Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah.

Sebagai akibat kegagalan jantung bisa menyebabkan timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi.⁷

Tujuan Diet⁷ :

1. Mengurangi beban ginjal

2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium

Syarat-syarat ^1,7 :

- Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)

- Karbohidrat sedang

- Lemak rendah

- Air dibatasi

- Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)

- konsumsi protein rendah 1-2g/kgBB

- konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr pada anak.

Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna.^1,7

Contoh menu sehari ⁷:

Pagi	Siang	Sore
06.00 : makanan cair	12.00 : makanan cair	18.00 : makanan cair
09.00 : makanan cair	15.00 : makanan cair	21.00 : makanan cair
10.00 : Sari pepaya	16.00 : Sari jeruk	-

DIET JANTUNG II :

Indikasi ^1,7 : Diet jantung II diberikan pada pasien dengan kemampuan kerja jantung yang menurun, namun belum tampak adanya gejala kegagalan jantung.

Dasar diet⁷ :

1. Walaupun fungsi jantung terganggu, pengaruh terhadap fungsi ginjal belum tampak, sehingga dapat diberikan tinggi protein.

2. Untuk mencegah terjadinya oedem perlu diberikan diet rendah garam.

Tujuan Diet⁷ :

1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan berkembang secara normal

2. Mencegah terjadinya oedem

Syarat-syarat ^1,7 :

- Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)

- Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)

- Cukup karbohidrat

- Lemak, sedang

- Garam dibatasi : Bayi Æ 200-400mg/hr

Anak Æ 600-800 mg/hr

- Air dibatasi

- Cukup vitamin dan mineral

Bentuk makanan⁷ : untuk bayi dalam bentuk makanan bayi. Untuk anak bentuk makanan lunak atau biasa

Contoh menu sehari ⁷

Pagi	Siang	Sore
-nasi tim -telur dadar -setup wortel -susu	-nasi tim -perkedel daging -gadon tahu -sup sayuran -pepaya	-nasi tim -ayam bumbu tomat -tempe bacem -tumis kacang panjang -pisang
10.00	14.00	21.00
Bubur kacang hijau	Kue talam	Susu

Makanan yang tidak boleh diberikan :

1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur

2. Kecap, tauco,coklat

3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan sebagainya.

DIET JANTUNG III

Indikasi ^1,7 : Diberikan bagi pasien tanpa gagal jantung dan kemampuan kerja jantung tidak menurun, seperti pada demam reumatik dan penyakit jantung rematik.

Dasar diet⁷ :

Pada penderita CHD atau RHD umumnya berstatus gizi kurang karena pengangkutan zat-zat gizi ke jaringan tidak berjalan sempurna, ditambah dengan adanya sekunder infeksi. Oleh karena itu perlu diberikan makanan tinggi protein dan tinggi kalori.

Pemberian garam dapur tidak dibatasi, karena pada penderita ini tidak dijumpai oedem.

Tujuan Diet⁷ :

1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan berkembang secara normal tanpa memberatkan kerja jantung.

2. Menyiapkan penderita CHD dalam keadaan baik untuk tindakan operasi.

Syarat-syarat ^1,7 :

- Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)

- Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)

- Karbohidrat sedang

- Lemak cukup

- Garam tanpa dibatasi (seperti pada makanan biasa)

- Air tanpa dibatasi

- Cukup vitamin dan mineral

Bentuk makanan : lunak atau makanan biasa.

Contoh menu sehari : Untuk anak berusia di atas tahun

Pagi	Siang	Sore
-nasi -telur dadar -tempe bacem -tumis buncis -susu	-nasi -ikan bumbu kuning -tahu telur -sup sayuran -pepaya	-nasi -Daging empal -sup kacang merah -oseng-oseng kangkung -pisang
10.00	14.00	21.00
Bubur kacang hijau	Puding	Susu

Pada diet jantung III hampir semua makanan boleh diberikan, kecuali makanan yang merangsang saluran cerna dan mengandung gas seperti kol, lobak, sawi, durian, nangka, cabai, dan lada.⁵

V. EVALUASI

Evaluasi diperlukan untuk mencegah komplikasi metabolisme yang timbul. Evaluasi tersebut meliputi kebutuhan cairan, osmolaritas air kemih, dan perkiraan solute ginjal.⁵

1. Kebutuhan cairan pada bayi adalah 140-160 ml/KgBB dalam keadaan normal. Pada bayi dengan kelainan jantung bawaan restriksi cairan menjadi 110-120 ml/KgBB sehari.

2. Osmolaritas air kemih dipertahankan 400 mosm/L :

a. Bila terjadi gagal tumbuh dan konsentrasi air kemih di bawah 300 mosm/L, maka diperlukan formula densitas tinggi. (Biasanya dipakai polycose atau minyak safflower bila tidak ada masalah malabsorbsi atau minyak MCT dapat dipakai bila volume formula memadai).

b. Bila terjadi gagal tumbuh dan konsentrasi air kemih 400 mosm/L, maka diperlukan formula dengan beban solute yang lebih rendah.

c. Pada sembab, kenaikan BUN, diare, letargi, hiperamonemia, dan atau asidosis metabolic, maka diperlukan formula densitas lebih rendah.

d. Formula dengan konsentrasi kalori yang lebih tinggi hendaknya tidak dibuat dengan cara menurunkan volume cairan, karena dapat meningkatkan beban solut.

3. Perkiraan beban solut ginjal.

a. Untuk menilai beban solut ginjal, diperkirakan bahwa seluruh protein yang dimakan diekskresi sebagai urea. Satu gram protein menghasilkan 5,7 mosm urea. Nitrogen = gram protein dibagi 6,25. Tiap molekul urea mengandung 2 atom nitrogen. Berat atom nitrogen 14.

b. Semua natrium, kalium, dan klorida diperkirakan akan diekskresi. Urea ditambah dengan ion-ion ini akan menghasilkan 75-80 % beban solute ginjal pada bayi.

c. Kalsium, fosfor, dan mineral yang lain tidak diperhitungkan karena diekskresi sedikit.

VI. KESIMPULAN

Dalam pengelolaan diet pada penyakit jantung anak harus diperhatikan pemberian nutrien yang cukup untuk mendukung tumbuh kembang anak secara optimal tanpa memperberat kerja jantung. Dan pemberian diet tersebut tergantung dari tahap penyakit dan keadaan klinis anak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arif, Mansjoer.(2002). Kapita Selekta Kedokteran : Diet Pada Kelainan Jantung. Media Aesculapius, Jakarta.

2. Bambang, Madiyono, dkk. (2005). Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. UKK Kardiologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

3. Beck, Mary. (2000). Ilmu Gizi dan Diet. Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta.

4. Faisal, Baraas. (1995). Penyakit Jantung Pada Anak. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

5. Suandi.(1999). Diet Pada Anak Sakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

6. Sunita, Almatsier. (2004). Penuntun Diet. Instalasi Gizi Perjan RS Dr.Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

7. Tandyo. (1997). Gizi Anak. Buku Pegangan Kuliah Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Gangguan Ginjal Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler

2008-05-12T11:12:00.000-07:00

Gangguan Ginjal Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler

Hampir separuh penderita penyakit ginjal meninggal bukan karena penyakit ginjal itu sendiri, tapi malah akibat penyakit kardiovaskuler. Setelah ditelisik, ternyata diketahui bahwa penyakit ginjal merupakan faktor risiko independen terjadinya penyakit kardiovaskular. Hingga akhirnya Konsil Ginjal dan Kardiovaskuler American Heart Association pun merekomendasikan, penderita penyakit ginjal merupakan kelompok yang paling berisiko mengalami penyakit kardiovaskular.

Sebuah data dari Cardiovascular Health Study membuktikan bahwa penderita dengan penyakit ginjal stadium 3 dan 4, dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus antara 15 dan 59 ml/menit/1,73 m2, ternyata mempunyai insiden dan risiko penyakit jantung dua kali lipat ketimbang individu dengan laju filtrasi glomerulus normal. Sementara pada coronary prevention project ditunjukkan, mortalitas 1 tahun setelah infark miokard meningkat dari 24% menjadi 46% dan 66% pada penderita dengan kreatinin serum 1,5 mg/dl, dan 2,5-3,9 mg/dl.

Menurut Prof. DR. Dr Ketut Suwitra, SpPD-KGH dari Divisi Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unud/RSUP Sanglah, Denpasar, ada banyak hipotesis yang berusaha menerangkan fenomena ini. Namun seperti yang telah diketahui, ada dua jenis faktor risiko penyakit kardiovaskular yaitu, faktor risiko tradisional dan faktor risiko non tradisional (lihat tabel 1). “Untuk penyakit ginjal, faktor risiko non tradisional lah yang lebih banyak memegang peranan.”

Table 1. Faktor Risiko Kardiovaskuler Tradiosional dan Non Tradisional

Faktor risiko tradisional

Non-tradisional

Usia tua

Jenis kelamin laki-laki

Hipertensi

LDL kolesterol tinggi

HDL kolesterol rendah

Diabetes

Merokok

Kurang gerak fisik

Menopause

Riwayat keluarga penyakit kardiovaskuler

Hipertropi ventrikular kiri

Albuminiuria/proteinuria

Homosistein

Lipoprotein (a) dan Lipoprotein (a) isoform

Bekas lipoprotein

Anemia

Abnormalitas metabolisme ca-fosfat

Cairan ekstraseluler berlebihan

Stress oksidatif

Inflamasi (C-reactive protein)

Malnutrisi

Faktor trombogenik

Gangguan tidur

Perubahan keseimbangan nitrit oksida/ Endotelin

Lebih lanjut Suwitra mengatakan, anemia sebagai salah satu faktor non tradisional terjadi pada sekitar 80% penderita penyakit ginjal stadium 3 dan 4. Anemia memberikan kontribusi yang tidak sedikit terhadap penyakit kardiovaskuler. Bukti klinis menunjukkan, anemia dapat meningkatkan morbiditas penyakit kardiovaskuler. Koreksi terhadap anemia bisa menurunkan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler.

Sementara substansi uremik yang tertimbun dalam darah akibat terganggunya fungsi ginjal juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Di antara substansi uremik tersebut adalah air, fosfat, kalium, hormon paratiroid, beta2 mikroglobulin, homosistein, dan berbagai faktor inflamasi. Semua substansi ini berkontribusi, baik secara tersendiri maupun bersama-sama.

Sedangkan untuk mikroalbuminaria, awalnya hanya dianggap sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskuler hanya pada nefropati diabetik. Ternyata kemudian terungkap fakta, pada non diabetik pun mikroalbuminari merupakan faktor risiko kardiovaskuler yang sangat penting. Hal ini dibuktikan oleh Gerstein pada studi HOPE dan Wachtell pada studi LIFE.

PEDIATRIDEC 2

2008-04-12T12:08:00.000-07:00

Jumlah pemberian makanan bila dapat diterima diberikan secara perlahan-lahan, dengan tidak lebih dari 20ml/kg/hari penambahan per hari. Pemberian asupan makanan dihentikan jika didapatkan tanda-tanda intoleransi makanan (didefinisikan sebagai terdapatnya bahan makanan pada aspirasi gaster sebanyak lebih dari setengah dari pemberian makanan sebelumnya, dua kali, dengan distensi abdominal. Bayi dengan berat yang kurang dari 1000gr menerima total parenteral nutrisi sampai dengan setengah dari jumlah kalori yang diberikan peroral. Dokter jaga juga diperintahkan untuk melakukan hal yang sama sesuai perintah. Begitu pula resident yang melalui stase NICU juga mengikuti protokol yang telah dikemukakan seperti diatas. Sehingga tidak ada lagi modifikasi dalam managemen, pemeriksaan klinis, peralatan-perlengkapan, dan infrastruktur (seperti perawat yang bertugas) di unit tersebut selama masa percobaan.

NEC dikategorikan oleh klasifikasi bell yang sudah dimodifikasi. Diagnosis dan klasifikasi dari NEC ditegakkan oleh 2 ahli neonatologis senior independen yang tidak mengetahui pembagian kelompok pada bayi tersebut. Jika mereka tidak setuju pada pengklasifikasian tersebut, dimintakan pendapat ketiga dari ahli neonatologis yang lain untuk mengambil keputusan. Gambaran demografi dan variabel klinis yang merupakan faktor resiko yang potensial untuk NEC secara abstrak prospektiv berasal dari data-data medis (medical record) menggunakan definisi berikut ini. Ibu yag menerima 2 dosis betamethason atau dexamethason yang diberikan > 24 jam sebelum melahirkan dipertimbangkan sudah dalam tahap steroid prenatal. Bayi dengan berat lahir >2SD dibawah rerata untuk usia kehamilan dipertimbangkan sebagai kecil usia kehamilan (KMK). Ruptur membran amnion/ketuban lama (prolong) didefinisikan sebagai pecahnya membran amnion >18 jam sebelum kelahiran. Chorioamnionitis didefinisikan sebagai demam maternal, cairan ketuban keruh dan berbau, dan pada hitung sel darah putih (Differential count) bergeser kekiri. Dan telah dikonfirmasi oleh ahli obstetri. Keadaan asfiksia didefinisikan sebagai berikut: (1) pH umbilicus < 7,0, (2) Apgar score < 3 pada 5 menit pertama, (3) manifestasi neurologis meliputi kejang hipotonis atau keadaan hipoxic-iskemia encepalopathy, dan (4) multipel organ failure. Surfaktan diberikan untuk syndrom distres pernapasan dalam 2 jam sesudah lahir dalam kasus bayi yang memerlukan ventilasi yang memerlukan suplemen oksigen dengan FiO₂ > 0,40 dan memperlihatkan tipe perubahan radiologis semacam sindrom distres pernapasan. Indometasin diberikan jika didapatkan bayi dengan adanya PDA (patent ductus arteriosus) yang memperlihatkan pirau dari kiri ke kanan pada echokardiografi. Sepsis didiagnosa pada bayi dengan tanda klinis dari sepsis setelah proses randomisasi dan dari hasil kultur darah yang terbukti positif. Kejadian ini tidak terbatas dihubungkan dengan kematian atau NEC. Diutamakan hasilnya adalah kejadian dari kematian atau NEC (stadium > 2). Kematian dimasukkan sebagai hasil utama karena hal ini merupakan variabel kompetisi dari NEC.

PROBIOTIK DALAM NECROTIZING ENTEROCOLITIS (NEC)

Sampel- Penghitungan Dan Statistik

Data-data penulis memperlihatkan bahwa gabungan kejadian dari NEC atau kematian sekitar~23%. Set α error < style=""> NEC atau kematian sebanyak 50%, jumlah total yang dibutuhkan untuk memferifikasi hipotesis kami sekitar 338 (169 per arm dari penelitian).

Uji X² digunakan untuk menganalisa data yang terkategorikan, along with Fisher’s exact tes when aplicable. Student’s t tes digunakan untuk data berikutnya. Sebuah model regresi logistik digunakan untuk menganalisa pengaruh perlakuan pada variabel hasil primer dan sekunder (kematian, NEC dan sepsis)

HASIL

Terdapat 417 BBLSR terdaftar di bagian PICU penulisselama 4-5 tahun masa penelitian. Dari sekian bayi tersebut, sebanyak 50 tak memenuhi syarat sebagai sampel (n=42) atau mengalami NEC sebelum usia 7 hari sesudah kelahiran (n=6), atau keluarga tidak setuju (n=2). Sehingga total 367 bayi yang terdaftar dalam percobaan: 180 dalam kelompok yang diteliti dan 187 dalam kelompok kontrol. 56 bayi dalam kelompok yang diteliti dan 61 bayi dari kelompok kontrol diberi asupan dari BANK ASI. Sedangkan kondisi klinis maternal, demografi bayi dan karakteristik klinis tidak berbeda diantara ke 2 kelompok (Tabel 1). Pada karakteristik klinik bayi tidak berbeda pada ke 2 kelompok bayi (Tabel 2). Tak satupun dari bayi-bayi yang menderita asfiksia mengidap NEC.

Tabel 3 memperlihatkan hasil dari penelitian melalui analisis logistik regresi. Tingkat kejadian kematian atau NEC secara signifikan lebih rendah pada kelompok probiotik ketika dibandingkan dengan kelompok kontrol (9 dari 180[5%] dibanding 24 dari 187 [12.8%],secara respectiv; P = .009). Tingkat kejadian NEC juga lebih rendah pada kelompok yang diteliti dibanding pada kelompok kontrol (2 dari 180 [1.2%] dibanding 10 dari 186 [5.3%], dengan respetively; P = .04). didapatkan 6 kasus NEC berat (Bell stadium 3) pada kelompok kontrol dan tak satupun pada kelompok probiotik (P = .03 oleh analisis bivariate). Tingkat kejadian dari hasil kultur yang terbukti sepsis secara signifikan lebih rendah pada kelompok yang diteliti (probiotik) (P = .03). Tak satupun dari kultur yang positif tadi menumbuhkan actobacillus atau spesies Bifidobacterium. Tingkat kejadian NEC atau sepsis lebih rendah pada kelompok probiotik (24 dari 180 [13.3]dibanding 46 dari 187 [24.6%],respectibely; P< .03). Tingkat kejadian kematian, NEC, atau sepsis secara signifikan juga lebih rendah pada kelompok probiotik (31 dari 180 [17.2%] dibanding 60 dari187 [32.1%], repectively; P <.009).

Tabel 1. Klinis maternal dan demografi bayi dan karakteristik klinis

karakteristik	Kelompok Diteliti ( N = 180 )	Kelompok Kontrol ( N = 187 )
Ketuban pecah dini, n(%)	53 (29.4)	43 (23.0)
Preeklamsia, n(%)	26 (14.4)	24 (12.8)
Prenatal Steroid, n(%)	121 (67.2)	114 (61.0)
SCTP, n(%)	104 (57.8)	100 (53.5)
Multipregnancy, n(%)	34 (18.9)	33 (17.6)
Chorioamnionitis, n(%)	9 (5.0)	10 (5.3)
Laki-laki, n(%)	84 (46.7)	100 (53.5)
Kecil Masa Kehamilan, n(%)	42 (23.3)	41 (22.8)
Usia kehamilan, mgg	28.5 + 2.5*	28.2 + 2.5*
Berat lahir, gr	1104 + 242*	1071 + 243*
Apgar (5 menit)
<3	41	44
4-6	41	49
>7	98	94
Asfiksia, n(%)	4 (2.2)	6 (3.2)
Ph	7.29 + 1*	7.29 + 11*

Tak satupun dari perbedaan diatas yang secara statistik signifikan (P>.05)

*Nilai adalah rerata + SD

Tabel 2.variabel klinis pada kelompok bayi yang diteliti (Probiotik).

Variabel	Kelompok yg Diteliti ( N = 180 )	Kelompok Kontrol ( N = 187 )
Usia terdaftar,* hari
Nothing per oral, †hari
Total parenteral nutisi, ‡ hari
Jumlah makanan 14 hari ml/kg$

DISKUSI

Penelitian kami memeperlihatkan bahwa infloran mengurangi tingkat kejadian (insidensi) dan severitas dari NEC pada BBLSR. Kami juga menemukan bahwa kelompok yang diteliti (studi) memiliki insidensi lebih rendah terhadap NEC dan sepsis. Menurut data penulis, jumlah yang diperlukan untuk merawat untuk mencegah 1 kasus NEC adalah 27, dan jumlah yang diperlukan untuk merawat untuk mencegah 1 kematian karena NEC adalah 31.

Meskipun banyak variabel berhubungan dengan perkembangan NEC, hanya prematuritas dan berat lahir rendah yang secara konstan diidentifikasi dalam penelitian case control. Faktor-faktor lain yang dihubungkan dengan peningkatan resiko NEC seperti kelahiran pervaginam, kebutuhan dukungan ventilator mekanik, pemberian glukokortikoid dan indometasin selama kehidupan minggu pertama, tidak digunakannya cateter arteri umbilicalis, nilai APGAR score yang rendah pada 5 menit pertama. Karena penelitian saat ini didesain secara acak (random), trial control, faktor-faktor resiko ini didistribusikan secara acakdan diperlihatkan tanpa adanya perbedaan diantara 2 kelompok.

Sebuah patogenesis yang diusulkan sebagai komponen utama pada NEC adalah interaksi bakteri dengan usus yang prematur. sebuah fakta bahwa NEC tidak terjadi di uterus meskipun stres dan ingesti fetal sebanyak 150 ml/kg/hari terhadap cairan amniom yang mengandung protein, karbohidrat dan lemak, imunoglobulin, dan elektrolit memberi kesan bahwa kolonisasi bakteri adalah faktor penting pada patogenesis penyakit ini. Sebuah percobaan pada binatang terhadap NEC memperlihatkan kebutuhan untuk kolonisasi bakteri apda perkembangan dari NEC.

Flora mikrobiologi intstinum merupakan faktor penting pada mekanisme pertahanan host melawan infeksi bakteri. Lawrence dkk memperlihatkan bahwa kolonisasi usus dengan jumlah sedikit dan keberadaan spesies bakteri dapat dihambat oleh lingkungan yang steril. Mereka berspekulasi bahwa kondisi lingkungan yang kurang steril di NICU menyebabkan kolonisasi intestinal dengan absorbsi dari toksin bakteri yang hidup yang mungkin merusak illeum imatur, menyebabkan perkembangan dari NEC. Hay dkk dan Miller dkk mengobservasi perubahan baik kuantitatif maupun kualitatifpada flora fecal sebelum terjadinya NEC. Mereka mengobservasi sebuah kemunduran pada variasi spesies dan pergeseran kearah predominan dari enterobactericiae sebelum terjadinya NEC. Gewalb dkk melaporkan bahwa bifidobacterium dan lactobacillus ditemukan pada bekas popok atau sandaran dari bayi pada <5%>

Mekanisme potensial yang mana probiotik mungkin melindungi bayi beresiko tinggi dari perkembangan NEC termasuk didalamnya peningkatan barier mukosa terhadap perpindahan bakteri dan produknya melewati mukosa, pengelluaran secara kompetitif patogen yang potensial, modifikasi respon host terhadap produk mikroba dan peningkatan nutrisi enteral yang menghambat pertumbuhan dari berbagai kuman patogen seperti klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, dan Candida albicans.

Ada faktor-faktor lai ndari data-data penelitian yang mendukung bahwa invasi mikroba sebagai faktor yang memiliki peranan kejadian NEC. Observasi ini mengemukakan bahwa perubahan flora mikroba melalui makanan enteral semacam probiotik mungkin menguntungkan. Akantetapi, ada kekurangan dalampercobaan klinik untuk mengkonfirmasi hipotesis ini.

Infloran telah dipakai sebagai probiotik untuk mengurangi tingkat insidensi NEC oleh hayes. Dalam penelitian itu, seperempat tablet infloran diberikan ke semua bayi yang terdaftar di NICU. Hasilnya memperlihatkan penurunan yang signifikan dari NEC dan NEC yang berhubungan dengan kematian pada pengobatan infloran ketika dibandingkan dengan kelompok kontrol. Kesimpulan dari penelitian ini mendukung dugaan percobaan random trial-control untuk memperbarui kemanjuran dari penelitian kami.

Dalam penelitian multicenter-double blind baru-baru ini . 585 bayi dengan usia gestasi <33>2 minggu ketika diacak /random dengan pemberian placebo atau Lactobcillusrhamnosus GG 1x/hari dari mulai makan sampai akhir(disharge). Pengukuran hasil meliputi insidensi ISK, sepsis bakeri dan NEC. Tidak ada perbedaan signifikan dintara kelompok probiotik dan placebo dalam hal 3 variabel tadi. Namun rerata kejadian pada kelompok kontrol untuk 2 variabel (NEC: 1,4%; Sepsis: 3,4%), yang memerlukan jauh lebih banyak sampel untuk membuktikan hipotesis mereka.ada percobaan lain diantara percobaab tersebut dengan penelitian kami . kami menggunakan infloran sebuah probiotik dari hasil kultur dari bekas dudukan neonatus dan mengandung L acidophilus dan B infantis. Perbedaan lain dari usia bayi yang terdaftar ntuk diteliti. Pada penelitian kami usia bayi bayi 1 minggu dan 2 minggu untuk penelitian mereka.

Penelitian kami memperlihatkan bahwa kelompok yang diteliti(studi) memiliki tingkat insidensi yang lebih rendah dari NEC dan SEPSIS. Mekanisme dari kemanjuran probiotik dalam mengurangi tingkat insidensi sepsis pada BBLSR mungkin sama dengan NEC dan memungkinkan terjadinya peningkatan dari kolonisasi mikroflora yang diinginkan seperti Streptococcus salivarius.

Meskipun wagner dkk menyarankan bahwa masalah keamanan penanganan dengan probiotik perlu ditujukan kepada host dengan kondisi imunodefisiensi seperti neonatus, kami tidak mengobservasi komplikasi (seperti sepsis karena Lactobacillus atau Bifidobacterium) karena infloran ini. Namun, percobaan kami tidak mempunyai kekuatan mengevaluasi keamanan dalam hal resiko yang mungkin karena kejadian sepsis lactobacillus atau sepsis Bifidobacterium.

Kami mengobservasi 6 bayi dengan NEC sebelum masuk ke percobaan dan pemberian makanan enteral.5 dari mereka memiliki berat <1000gr.>

KESIMPULAN

Pemberian infloran oral pada BBLSR mengurangiinsidensi dan severitas dari NEC,dan infloran sebagai probiotik melindungi BBLSR dari NEC.

ACKNOWLEDGMENTS

Penelitian ini didukung oleh Research Department of China Medical University Hospital (grant DMR90140)

PEDIATRI

2008-04-12T12:03:00.000-07:00

Oral Probiotik Mengurangi Kejadian Dan Keganasan Dari Enterokolitis Nekrotikans Pada Berat Bayi Lahir Sangat Rendah.

Hung-Chih Lin, MD*; Bai-Horng Su, M, PhD*; An-Chyi Chen, MD*; Tsung Wen lin, MD*; Chang-hai Tsai, MD, PhD*; Tsu-Fuh Yeh, MD, PhD*; dan William Oh,MD.

Abstrak. Objektif. Kami mengevaluasi khasiat dari probiotik dalam mengurangi insiden dan severitas dari Enterocolitis nekrotikans (NEC) pada berat bayi lahir sangat rendah (BBLSR).

Pasien dan metode. Untuk mengevaluasi pengaruh yang menguntungkan dari probiotik dalam negurangi insiden dan severitas dari NEC pada bayi BBLSR (<1500gr) style=""> yang dimulai diberi makan enteral dan bertahan sampai diluar hari ke 7 sesudah lahir dapat memenuhi syarat untuk percobaan. Semua sampel yang didapat kemudian secara random (acak) dibagi kedalam 2 kelompok sesudah mendapatkan persetujuan dari orangtua mereka. Bayi dalam kelompok yang diteliti deberi makan dengan infloran (Lactobacillus acidophilus dan Bifidobacterium infantis) yang dicampur dengan ASI 2 kali sehari. Bayi dalam kelompok kontrol hanya diberi makanan ASI saja. Perawatan dokter ditiadakan untuk semua bayi yang diteliti. Secara primer hasilnya dapat berupa kematian atau NEC ( > stadium 2).

Hasil. Sebanyak 367 bayi terdaftar sebagai sampel dalam penelitian: yang kemudian dibagi kedalam kelompok yang diteliti sebanyak 180 dan kelompok kontrol sebanyak187. gambaran demografi dan variabel klinis sama untuk kedua kelompok. Angka kematian atau NEC ( > stadium 2) secara signifikan lebih rendah pada kelompok yang diteliti ( 9 dari 180 dibanding 24 dari 187). Angka kejadian NEC (> stadium 2) juga secara signifikan lebih rendah pada kelompok yang diteliti ketika dibandingkan dengan kelompok kontrol (2 dari 180 dibanding 10 dari 187). Didapatkan 6 kasus dari kejadian NEC berat (Bell stadium 3) pada kelompok kontrol dan tidak satupun didapatkan pada kelompok yang diteliti. Tak satupun dari hasil kultur darah yang positif tumbuh Lactobacillus dan Bifidobacterium spesies.

Kesimpulan. Infloran sebagai makanan enteral yang dicampur dengan ASI mengurangi kejadian dan severitas dari NEC pada BBLSR.

LAPORAN KASUS : DISENTRI AMOEBA DENGAN DEHIDRASI RINGAN –SEDANG

2008-04-12T11:25:00.000-07:00

DISENTRI AMOEBA DENGAN

DEHIDRA

Oleh :

Arsi Palupi G0000051

Indra Kesuma Dewi G0000096

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI

FK UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2005

BAB I

PENDAHULUAN

Disentri amoeba adalah penyakit infeksi usus yang ditimbulkan oleh Entamoeba histolytica, suatu mikroorganisme anaerob bersel tunggal (protozoon). Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dan banyak terdapat di negara (sub) tropis dengan tingkat sosio-ekonomi rendah dan hygiene yang kurang. Penyebarannya melalui makanan yang terinfeksi serta kontak seksual. Bila tidak diobati dengan tepat dapat menjadi sistemis dan menjalar ke organ-organ lain, khususnya hati ¹.

Insiden tertinggi disentri amoeba ditemukan pada anak-anak usia 1-5 tahun ². Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista amoeba ³. Kista ini memegang peranan dalam penularan penyakit lebih lanjut bila terbawa ke bahan makanan atau air minum oleh lalat atau tangan manusia yang tidak bersih ¹. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain patogen dibanding di negara maju yang beriklim sedang. Kemungkinan faktor diet rendah protein disamping perbedaan strain amoeba memegang peranan. Di negara yang sudah maju misalnya Amerika Serikat prevalensi amebiasis berkisar antara 1-5 %. Di Indonesia diperkirakan insidensinya cukup tinggi. Penyakit ini cenderung endemik, jarang menimbulkan epidemi. Epidemi sering terjadi lewat air minum yang tercemar ³.

Prognosis disentri amoeba ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan pengobatan dini yang tepat serta kepekaan amoeba terhadap obat yang diberikan. Pada umumnya prognosis disentri amoeba adalah baik terutama yang tanpa komplikasi ³.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang lunak atau cair tiga kali atau lebih dalam satu hari, atau lebih praktis mendefinisikan diare sebagai meningkatnya frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi lebih lunak sehingga dianggap abnormal oleh ibunya ⁴.

Diare secara umum dihubungkan dengan peningkatan volume dan perubahan kosistensi tinja. Pada anak kurang dari dua tahun, diare didefinisikan sebagai pengekuaran tinja lebih dari 10ml/kgBB/hr. Sedangkan pada anak lebih dari 2 tahun, diare didefinisikan pengeluaran tinja lebih dari 200 gram/hari atau dapat dikatakan adanya berak cair empat kali atau lebih dalam satu hari ⁵.

Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. Penyebab yang terpenting dan tersering adalah Shigella, khususnya S. Flexneri dan S. Dysenteriae tipe 1. Entamoeba histolytica menyebabkan disentri pada anak yang lebih besar, tetapi jarang pada balita ⁴. Disentri amoeba adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit usus Entamoeba histolytica ³.

2. Etiologi

Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus menimbulkan ulserasi) dan menyebabkan disentri amoeba ³.

3. Epidemiologi

Penyebaran kuman yang menyebabkan diare berkaitan erat dengan perilaku pejamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare. Perilaku tersebut diantaranya adalah:

a. tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan.

b. Menggunakan botol susu. Penggunaan botol ini memudahkan pencemaran oleh kuman yang berasal dari tinja dan sukar dibersihkan. Sewaktu susu dimasukkan ke dalam botol yang tidak bersih akan terjadi kontaminasi kuman dan bila tidak segera diminum kuman akan tumbuh.

c. Menyimpan makanan masak pada suhu kamar.

d. Menggunakan air minum yang tercemar oleh tinja.

e. Tidak mencuci tangan sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja atau sebelum memasak makanan ⁴.

Sedangkan faktor host (pejamu) yang menyebabkan diare antara lain adalah:

a. Tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun. ASI mengandung antibodi yang melindungi kita terhadap kuman penyebab panyakit diare seperti Shigella dan Vibrio cholera.

b. Kurang gizi.

c. Campak. Hal ini akibat penurunan kekebalan pada penderita.

d. Imunodefisiensi/imunosupresi ⁴.

Insiden tertinggi disentri amoeba ditemukan pada anak-anak usia 1-5 tahun ². Disentri amoeba ditularkan lewat feko-oral, baik secara langsung melalui tangan, maupun tidak langusng melalui air minum atau makanan yang tercemar. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista amoeba. Laju infeksi yang tinggi didapat di tempat-tempat penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara sedang berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain patogen dibanding di negara maju yang beriklim sedang. Kemungkinan faktor diet rendah protein disamping perbedaan strain amoeba memegang peranan. Di Indonesia diperkirakan insidennya cukup tinggi. Penularan dapat terjadi lewat beberapa cara, misalnya : pencemaran air minum, pupuk kotoran manusia, vektor lalat dan kecoa, dan kontak langsung, seksual kontak oral-anal pada homoseksual. Penyakit ini cenderung endemik, jarang menimbulkan epidemi. Epidemi sering terjadi lewat air minum yang tercemar ³.

4. Patogenesis

Terjadinya diare bisa disebabkan oleh salah satu mekanisme di bawah ini ⁴:

a. Diare osmotik:

Substansi hipertonik nonabsorbsi à peningkatan tekanan osmotik

intralumen usus à cairan masuk ke dalam lumen à diare.

Diare osmotik terjadi karena:

1) pasien memakan substansi non absorbsi antara lain laksan magnesium sulfat atau antasida mengandung magnesium.

2) pasien mengalami malabsorbsi generalisata sehingga cairan tinggi konsentrasi seperti glukosa tetap berada di lumen usus.

3) pasien dengan defek absorbtif, misalnya defisiensi disakaride atau malasorbsi glukosa-galaktosa.

b. Diare sekretorik:

Peningkatan sekresi cairan elektrolit dari usus secara aktif dan penurunan absorbsi à diare dengan volume tinja sangat banyak.

1) Malasorbsi asam empedu dan asam lemak:

2) Pada diare ini terjadi pembentukan micelle empedu.

3) Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit:

4) Terjadi penghentian mekanisme transport ion aktif pada Na K ATP-ase di enterosit dan gangguan absorbsi Na dan air.

5) Gangguan motilitas dan waktu transit usus:

6) Hipermotilitas usus à tidak sempat di absorbsi à diare.

7) Gangguan permeabilitas usus:

8) Terjadi kelainan morfologi usus pada membran epitel spesifik à gangguan permeabilitas usus.

9) Diare inflamatorik:

10) Kerusakan sel mukosa usus à eksudasi cairan, elektrolit dan mukus yang berlebihan à diare dengan darah dalam tinja.⁶

11) Diare pada infeksi:

- Virus

- Bakteri

§ Penempelan di mukosa.

§ Toxin yang menyebabkan sekresi.

§ Invasi mukosa.

- Protozoa

§ Penempelan mukosa (Giardia lamblia dan Cryptosporidium)

Menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang kemungkinan menyebabkan diare

§ Invasi mukosa (Entamoeba histolytica).⁴

Patogenesis E. histolytica diyakini tergantung pada 2 mekanisme, yaitu kontak sel dan pemajanan toksin. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh trofozoid yang meliputi perlekatan, sitolisis ekstraseluler, dan fagositosis. Reseptor lektin spesifik-galaktosa diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon., Juga telah dirumuskan bahwa amoeba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel sasaran hospes. Bila trofozoid E histolytica menginvasi usus, akan menyebabkan tukak dengan sedikit respon radang lokal. Organisme memperbanyak diri dan menyebar di bawah usus untuk menimbulkan ulkus yang khas. Lesi ini biasanya ditemukan pada coecum, colon transversum dan kolon sigmoid ².

5. Klasifikasi

Derajat dehidrasi ditentukan dengan kriteria :

Penilaian

3 3

LLihat :

KKeadaan umum

MMata

AAir mata

MMulut & lidah

RRasa haus

PPeriksa Turgor Kulit

HHasil pemeriksaan

abaik/sadar

normal

Aada

bbasah

mminum biasa tidak haus

Kkembali cepat

Ttanpa dehidrasi

ggelisah/rewel

ccekung

Ttidak ada

Ksering

Hhaus ingin minum hangat

ekembali lambat

edehidrasi ringan/sedang 1 tanda di (+) 1/> tanda lain

llesu, lunglai atau tidak sadar

ssangat cekung dan kering

Ttidak ada

Ssangat kering

Mmalas minum/tidak bisa minum

Kkembali sangat lambat

Ddehidrasi berat 1 tanda di (+) 1/> tanda lain

Pada kasus ini ada gelisah/rewel, mata cekung, haus, ingin minum terus, sehingga termasuk dalam derajat dehidrasi ringan/sedang ⁴.

Sedangkan jika diare lamanya sampai 14 hari atau lebih maka diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Diare persisten berat, jika terdapat dehidrasi

b. Diare persisten (saja), jika tidak tedapat dehidrasi.

Jika dalam tinja pada diare terdapat tinja maka disebut sebagai disentri.⁷

6. Gejala klinis

a. dehidrasi:

ditandai adanya letargi, penurunan kesadaran, fontanela anterior cekung, membran mukosa (mulut) kering, mata cekung, penurunan turgor kulit, capilary refill time memanjang

b. gagal tumbuh dan malnutrisi:

ditandai dengan penurunan massa otot dan lemak serta udem perifer sebagai manifestasi adanya malabsorbsi karbohidrat, vitamin dan mineral.

c. nyeri perut atau tenesmus:

sifat nyerinya tidak meningkat pada penekanan. Nyeri tersebut berhubungan dengan organisme tertentu.

d. borborygmi:

yaitu peningkatan aktivitas peristaltik yang bisa didengar ataupun diraba, yang terjadi oleh karena peningkatan aktivitas usus.

e. eritema pada daerah pery anal:

berak yang sering akan menyebabkan lecet pada daerah peri anal terutama terjadi pada anak-anak. Bisa juga adanya malasorbsi karbohidrat sekunder akan menghasilkan tinja yang bersifat asam yang akan mengiritasi daerah perianal. Selain itu malasorbsi asam empedu sekunder juga dapat menyebabkan dermatitis daerah perianal dengan gambaran seperti terbakar.⁵

f. demam ringan

g. perut kembung

h. tinja bercampur darah dan mengandung cukup banyak lendir ^{2, 3}

7. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis. Diagnosis pasti dapat ditegakkan bila ditemukan trofozoid motil yang mengandung eritrosit dari sampel tinja segar yang diperiksa 30 menit sejak keluar ².

b. pemeriksaan kadar ureum kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.

c. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang).

d. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan dilakukan pada penderita diare kronik. ⁸

e. Proktosigmoidoskopi: pemeriksaan ini berguna untuk mendiagnosis adanya inflamasi mukosa atau keganasan.

f. Pemeriksaan kadar lemak tinja kuantitatif: tinja dikumpulkan (biasanya 72 jam) harus diperiksa kadar lemak tinja jika dicurigai malasorbsi lemak.

g. Pemeriksaan volume tinja 24 jam: volume lebih dari 500ml/hari jarang ditemukan pada sindrom usus iritabel.⁶

8. Komplikasi

Komplikasi disentri amoeba ada 2 yaitu ³

a. Komplikasi intestinal

1). Perdarahan usus

2). Perforasi usus

3). Ameboma

4). Penyempitan usus atau striktura

b. Komplikasi ekstra intestinal

1). Amebiasis hati

2). Amebiasis pleuro pulmonal

3). Abses otak dam limfa

4). Amebiasis kulit

Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat terjadi berbagai macam komplikasi seperti:

a. Dehidrasi

b. Renjatan hipovolemik

c. Hipokalemi (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardi, perubahan pada elektrokardiogram).

d. Hipoglikemi

e. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena kerusakan vili mukosa usus halus.

f. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.

g. Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami kelaparan.⁸

9. Penatalaksanaan¹

A. Tujuan terapi :

a. Memperbaiki keadaan umum

b. Memperbaiki status rehidrasi

c. Mencegah terjadinya relaps

d. Membunuh kuman penyebab

B. Manajemen terapi

a. Nonmedikamentosa

1). Diet TK/TP

Biasanya pada penderita disentri mengalami malnutrisi yang biasanya disebabkan adanya malabsorbsi karbohidrat, vitamin dan mineral ⁴. Penderita disarankan untuk makan makanan dalam bentuk yang relatif lembek (dengan tujuan mengurangi kerja usus) ⁹.

b. Medikamentosa

1). Terapi dehidrasi ⁷

Terapi dehidrasi berdasarkan derajat dehidrasi seseorang:

a). Rencana pengobatan A untuk mengobati diare di rumah:

Prinsipnya adalah:

(1) Pemberian cairan lebih banyak dari biasanya

a. Cairan yang diberikan harus memenuhi kritria:

- aman bila diberikan dalam jumlah besar

- mudah menyiapkannya

- dapat diterima

- efektif

b. Jumlah yang dapat diberikan adalah sebanyak yang anak mau dan meneruskan penggunaan URO sampai diarenya berhenti. Sebagi petunjuk pemberian cairan yang diberikan di rumah setiap kali buang air besar adalah sebagai berikut:

- anak di bawah umur 1-4 tahun: 100-200 ml

- >5 tahun: 200-300ml

- dewasa:300-400ml

(2). Pemberian makanan yang cukup pada anak

a) jenis makanan yang dapat diberikan:

- ASI terus diberikan tanpa selingan

- Untuk anak yang sudah mendapat makanan lunak dan padat, makanan harus diberikan paling tidak setengah dari kalori dietnya. Bila mungkin makanan yang asin harus diberikan juga.

b) jumlah dan frekwensi pemberian makanan:

- berikan makanan sebanyak yang anak mau

- menawarkan makanan tiap 3-4jam. Pemberian makanan sedikit-sedikit tapi sering lebih mudah diterima oleh anak

- setelah diare berhenti makanan diberikan paling idak satu kali lebih banyak daripada biasa setiap hari selama 2 minggu

b). Rencana pengobatan B untuk dehidrasi ringan sedang

(1) memberikan oralit 75 ml/kg BB dalam 3 jam pertama,

bila berat badan anak tidak diketahui atau untuk memudahkan di lapangan pemberian oralit paling sedikit sesuai dengan di bawah ini:

a) umur <>

b) umur 1-5 tahun jumlah oralit 600 ml

c) >5 tahun jumlah oralit 1200 ml

d) dewasa jumlah oralit 2400 ml.

Tetapi bila anak masih mau minum lagi boleh diberikan lebih. ASI tetap diberikan.

(2) Menilai kembali penderita:

a) bila tidak ada dehidrasi lagi, ganti ke rencana A.

b) Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/sedang ulabgi rencana B tetapi penderita ditawarkan makanan, susu dan sari buah seperti rencana A.

c) Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat, ganti rencana C.

c). Rencana Pengobatan C, pengobatan penderita dehidrasi berat:

(1) Menentukan bagaimana cara pemberian cairan:

· Penggantian cairan melalui intra vena

· memilih cairan intra vena yang tepat:

larutan yang lebih disukai adalah larutan Ringer laktat. Larutan iv yang mengandung hanya glukosa tidak diperkenankan.

· Memberikan tetesan iv:

Vena yang sering digunakan adalah vena ante cubiti. Pada keadaan syok hipovolemik bisa dipasang pada 2 vena untuk mengembalikan volume darah dalam jumlah yang cepat.

d) Penggantian cairn melalui selang nasogastrik.

Penderita dehidrasi berat harus menerima paling sedikit 20 ml/kgBB larutan oralit selama 6 jam, dimasukkan dengan kecepatan konstan 20ml/kgBB perjam, dan harus dikurangi bila ada muntah berulang-ulang atau perut kembung.

e) Penggantian cairan melalui oral.

Bila pengobatan iv dan NGT tidak memungkinkan atau akan terlambat sedangkan anak dapat minum diberikan oralit oral 20m/kgBB/jam.

(2) Menentukan jumlah cairan yang harus diberikan.

(a) kehilangan cairan pada dehidrasi berat setara dengan 10% berat badan (100ml/kg).

(b) Bayi harus diberikan cairan 30ml/kgBB pad 1 jam pertama, diikuti 70ml/kgBB pada 5 jam berikutnya, jadi seluruhnya 100ml/kgBB dalam 6 jam.

(c) Anak yang lebih besar dan dewasa harus diberi 30 ml/kgBB dalam 30 menit pertama, diikuti dengan 70ml/kgBBbdalam 2,5 jam berikutnya sehingga seluruhnya 100ml/kgBB selama 3 jam.

(d) Bila nadi masih lemah pada pemberian 30ml/kg pertama maka harus diulang lagi dalam waktu yang sama.

(e) Larutan oralit dalam jumlah kecil harus juga diberikan melalui mulut segera setelah penderita dapat minum untuk memberi tambahan kalium dan basa.

(3) Menilai kembali penderita

Yang harus diperhatikan adalah:

· tanda-tanda dehidrasi

· jumlah dan sifat tinja yang dikeluarkan

· setiap kesulitan dalam pemberian cairan

2. Antibiotik

Yang efektif untuk disentri amoeba adalah metronidazole dengan dosis 35-50/kg BB/hari diberikan 3 kali sehari selama 5 hari. Metronidazole sebagai antibiotik berfungsi untuk memusnahkan parasit ¹⁰.

3. Antipiretik

Antipiretik berfungsi untuk menghambat produksi prostaglandin yang memacu peningkatan suhu lewat hipotalamus sehingga dapat menurunkan demam ¹⁰.

10. Pencegahan⁴

a. Upaya mencegah penyebaran kuman patogen

Berbagai kuman penyebab diare disebarkan melalui jalan orofekal seperti air, makanan dan tangan yang tercemar. Upaya pemutusan penyebaran kuman penyebab harus difokuskan pada cara penyebaran ini.

Upaya yang terbukti efektif adalah:

1) pemberian ASI saja pad bayi umur 4-6 bulan

2) menghindarkan penggunaan susu botol

3) memperbaiki cara penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI (untuk mengurangi perkembangbiakan bakteri).

4) Penggunaan air bersih untuk minum

5) Mencuci tangan ( sesudah buang air besar dan membuang tinja bayi, sebelum menyiapkan makanan atau makan)

6) Membuang tinja termasuk tinja bayi secara benar.

b. Cara memperkuat daya tahan tubuh pejamu.

1) melaksanakan pemberian ASI paling tidak sampai 2 tahun pertama kehidupan

2) memperbaiki status gizi (dengan memperbaiki nilai gizi makanan pendamping ASI dn memberikan anak lebih banyak makanan)

3) imunisasi campak.

BAB III

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. F

Umur : 13 bulan

Berat badan : 7 kg

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nama Ayah : Bp. W

Pekerjaan Ayah : Buruh

Agama : Islam

Alamat : Jl. Trisula 4 Kauman Surakarta

Tanggal masuk : 12 Desember 2005

Tanggal pemeriksaan : 12 Desember 2005

No. CM : 73 58 09

II. ANAMNESIS

Allo anamnesis diperoleh dari ibu penderita tanggal 12 Desember 2005.

Penderita adalah anak tunggal. Anak lahir dengan berat badan lahir 3000 gram dan panjang badan 50 cm, lahir normal, menangis kuat, umur kehamilan 9 bulan, ditolong oleh bidan. Anak meninggal tidak ada, riwayat keguguran tidak ada., anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu menikah satu kali.

A. Pohon Keluarga

Kehamilan dan Kelahiran

1. Laki-laki, 3000 gram, lahir spontan, bidan, 1 tahun

B. Keluhan Utama

Mencret

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit sekitar jam 08.00 penderita panas. Panas disertai muntah sebanyak 2 kali, tidak nyemprot. Lalu penderita dibawa ke dokter dan diberi obat , keesokan harinya panas turun dan muntah berhenti tetapi penderita menjadi mencret dan perut kembung. Mencret sebanyak 8 kali perhari kurang lebih seperempat sampai setengah gelas belimbing (50-100 cc), konsistensi cair dan terdapat ampas berwarna kehijauan, berbuih, terdapat darah dan lendir serta berbau busuk. Hari masuk rumah sakit penderita sudah mencret sebanyak kurang lebih 10 kali, cairan lebih banyak daripada ampas, warna kuning, terdapat lendir dan darah. Makan menjadi berkurang, sedangkan minum sangat mudah (seperti kehausan). Buang air kecil terakhir sebelum berangkat ke rumah sakit, sekitar 2 jam yang lalu.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit serupa (-)

- Riwayat alergi obat dan makanan (-)

- Riwayat mondok (-)

E. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluarga sakit serupa (-)

- Riwayat sakit asma (-)

- Riwayat alergi obat dan makanan (-)

F. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

- Faringitis : (-) - Enteritis : (-)

- Bronkitis : (-) - Disentri basiler : (-)

- Pneumonia : (-) - Disentri amuba : (-)

- Morbili : (-) - Thypus : (-)

- Pertusis : (-) - Cacing : (-)

- Difteri : (-) - Operasi : (-)

- Varicella : (-) - Gegar Otak : (-)

- Malaria : (-) - Fraktur : (-)

- Polio : (-) - Reaksi Obat : (-)

G. Riwayat Imunisasi

Menurut pengakuan ibu lengkap, namun lupa waktunya.

H. Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Senyum Miring Tengkurap Duduk Gigi keluar Berdiri Berjalan

3 bln 4 bln 5 bln 6 bln 8 bln 10 bln sekarang

I. Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah : baik

- Ibu : baik

J. Riwayat Makan Minum Anak

1. ASI diberikan sejak lahir hingga sekarang, frekuensi pemberian tiap kali anak menangis, lamanya menyusui 10-15 menit, bergantian payudara kanan dan kiri. Sesudah menyusui anak tidak menangis.

2. Buah dan sayuran jenis pisang dan jeruk, diberikan sejak umur 4 bulan dengan frekuensi 2 kali perhari.

3. Makanan padat dan lauknya :

a. Bubur susu, merek SUN, diberikan sejak umur 5 bulan dengan frekuensi tiap anak menangis.

b. Nasi tim diberikan sejak umur 8 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari.

c. Nasi mulai diberikan, frekuensi 3 kali per hari.

Lauk pauk jenis tahu, tempe, diberikan sejak umur 8 bulan, frekuensi 3 kali sehari, daging, telur atau ikan jarang diberikan.

K. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal

- Pemeriksaan di Bidan

- Frekuensi : trimester I : 1 x / bulan

trimester II : 1 x / bulan

trimester III : 3 x / bulan

L. Keluhan selama kehamilan (-)

Obat-obatan yang diminum selama kehamilan : vitamin dan tablet penambah darah.

M. Riwayat kelahiran

Lahir di bidan, umur kandungan 9 bulan, lahir spontan, berat badan lahir 3000 gram, menangis kuat segera setelah lahir.

N. Riwayat post natal

Pemeriksaan di puskesmas, frekuensi setiap imunisasi atau saat sakit.

O. Keluarga berencana

Tidak ikut keluarga berencana.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

- Sikap/keadaan umum : rewel

- Derajat kesehatan : compos mentis

- Derajat gizi : gizi kesan baik

B. Tanda vital

- Tekanan darah : 90/60mmHg

- Nadi : 150x/menit, regular, isi tegangan cukup, simetris

- Respirasi : 30 x/ menit, dalam, tipe thoracoabdominal.

- Suhu : 36,8 ⁰C

C. Status Gizi

- Umur : 13 bulan

- Berat badan : 7 kg

- Tinggi badan : 77 cm

- Lingkar Kepala : 45 cm

- Lingkar Lengan Atas : 14 cm

Antropometri

= x 100 % = 71,42 % Gizi kurang

= x 100 % = 102,66 % Gizi baik

= x 100 % = 70 % Gizi kurang

Interpretasi : Kurang gizi ( + ), baru terjadi

Kebutuhan Kalori : 10 x 100 kal/hari = 1000 kal/hari

Karbohidrat : 1/4x70 % x 1000 kal = 175 gram

Protein : 1/4x10 % x 1000 kal = 25 gram

Lemak : 1/9x20 % x 1000 kal = 22 gram

D. Kulit

Kulit sawo matang, kering, turgor menurun, ujud kelainan kulit (-)

E. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, sukar dicabut, ubun-ubun besar sedikit cekung

F. Wajah

Odema (-), moon face (-)

G. Mata

Odema periorbita (-/-), Conjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), cekung (+/+), air mata (+/+)

H. Hidung

Napas cuping hidung (-), sekret (-/-)

I. Mulut

Mukosa basah (+), sianosis (-).

J. Telinga

Daun telinga dalam batas normal, sekret (-) , mastoid pain(-), tragus pain(-)

K. Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa pharing hiperemis (-), tonsil T1 - T1, pseudomembran (-)

L. Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar, kaku kuduk (-)

M. Thorax

Bentuk : normochest, retraksi (-)

Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

batas kiri atas : SIC II LPSS

batas kiri bawah : SIC IV 2 jari medial LMCS

batas kanan atas : SIC II LPSD

batas kanan bawah : SIC IV LPSD

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan (-/-)

N. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) meningkat

Perkusi : undulasi (-), pekak beralih (-), hipertimpani (+)

Palpasi : supel, turgor kembali lambat, hepar dan lien tidak teraba.

O. Punggung

Nyeri ketok kostovertebral (-)

P. Ekstremitas

-	-
-	-

-	-
-	-

Akral dingin Oedem

Capillary refill time <2>

Clubbing fingers (-)

Q.

-

-

-

-

+

+

+

+

Pemeriksaan Neurologi

Reflek fisiologi Reflek patologis

Kaku kuduk (-), tanda meningeal lainnya (-)

Kekuatan motorik dan sensorik baik.

Pemeriksaaan neurologis lain dalam batas normal.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 12 Desember 2005

- Hemoglobin : 12,2 g/dl

- Hematokrit : 35,8 %

- Leukosit : 22.000 µL

- Trombosit : 348.000 µL

- Gol. Darah : B

V. RESUME

Datang seorang pasien laki-laki umur 13 bulan dengan keluhan mencret, sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, mencret 1 hari sebanyak 8 kali kurang lebih 50-100cc, konsistensi cair dan terdapat ampas berwarna kehijauan, berbuih, terdapat darah dan lendir serta berbau busuk. Muntah (+), panas (+), perut kembung (+). Buang air kecil terakhir 2 jam yang lalu.

Pemeriksaan fisik didapatkan: KU rewel, compos mentis, gizi kesan baik; VS : Tensi : 90/60; N = 150 x/ 1' , reguler, isi dan tegangan cukup, simetris; RR= 30 x/1' ; S = 36,8 ⁰C.

Kulit : turgor menurun; Kepala: ubun-ubun cekung (+) sedikit; Mata: cekung (+/+), air mata (+/+); Mulut : Mukosa basah (+);

Thorax, Cor dan Pulmo dalam batas normal; Abdomen : dinding perut sejajar tinggi dari dinding dada, palpasi supel, hipertimpani, turgor menurun,hepar tidak teraba, lien tidak teraba..

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : Hemoglobin: 12,2 g/dl; Hematokrit : 35,8 %; Leukosit : 22.000 uL; Trombosit : 348.000 uL; Gol. Darah : B.

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Disentri amoeba dengan dehidrasi ringan-sedang

- Disentri basiller (Shigellosis) dengan dehidrasi ringan-sedang

- Salmonelosis

VII. DIAGNOSIS KERJA

Disentri amoeba dengan dehidrasi ringan-sedang

VIII. PENATALAKSANAAN

Mondok bangsal

Diet 1000 kal/hari

Terapi dehidrasi :

- Oralit 70 cc tiap kali mencret

- Infus RL 70 cc/kg BB/4 jam à 35 tpm makro slm 4jam

- kemudian 100cc/kg BB/hr à 8 tpm makro

Drug :

- Paracetamol sirup 3x cth I (K/P)

- Metronidazol 280 mg/hari dibagi dalam 3 dosis

IX. PLANNING

IX.Diagnosis

- Laboratorium darah ; LED, hitung jenis leukosit

- Laboratorium feces rutin dan mikroskopis

- Laboratorium urin rutin.

Monitoring

- KU dan VS/ 4 jam

X. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

Ad fungsionam : baik

XI. PENULISAN RESEP

dr. Anne Sagita

Jl. Petoran IX No. 999 Surakarta

Telp. (0271) 666999

SIP. 007/1999

Surakarta, 12 Desember 2005

R/ Infus RL flab No. III

Cum Abbocath no. 24 No. I

Infus set No. I

S imm AS

R/ Oralit sacc No. III

S ad libitum 1-6 dd 1/3 gelas AS

R/ Parasetamol syr No. I

S prn 1-3 dd cth I AS

R/ Metronidazole tab mg 1400

Glukosa qs

Mfla pulv No. XV

S 3 dd pulv I AS

Pro : An. F (13 bulan, 7 kg)

BAB IV

PEMBAHASAN OBAT

1. Oralit

ORT (Oral Rehydration Therapy) merupakan hal yang paling penting untuk mencegah dan mengobati kekurangan cairan dan elektrolit ¹¹. Untuk mencegah dan mengatasi keadaan dehidrasi serta kehilangan garam, terutama pada bayi dan anak (s/d 3 tahun) dan lansia (>65 tahun), WHO menganjurkan ORS (Oral Rehidration Solution). Di Indonesia telah dibuat ORS yang diberi nama Oralit, yang berisi NaCl 0,7 g, KCl 0,3 g, trinatrium sitrat dihidrat 2,9 g, serta glukosa anhidrat yang berbentuk serbuk dalam sachet dimana setiap sachet untuk 200 ml air. Glukosa menstimulasi secara aktif transport Na dan air melalui dinding usus sehingga resorbsi air dalam usus halus meningkat 25 kali ¹.

Pada kasus ini digunakan oralit 70 cc tiap kali mencret dikarenakan oralit mencegah dan mengatasi dehidrasi serta dosis yang dipakai disesuaikan dengan BB 7 kg.

2. Cairan Intravena

Indikasi

Cairan intravena diberikan kepada penderita dengan gangguan gastrointestinal yang sedang-berat sehingga tidak dapat mengabsorbsi makanan yang masuk dengan baik ¹¹. Cairan kristaloid yang dipakai untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh adalah asering, ringer laktat serta normal saline. Kegunaan RL adalah sebagai cairan resusitasi, suplai bikarbonat serta asidosis metabolik ¹².

Farmakologi

RL mempunyai osmolaritas 273 mOsm/L dengan kandungan elektrolit sebagai berikut : - Na⁺ : 130 mEq/L

- Cl^- : 109 mEq/L

- K⁺ : 4 mEq/L

- Ca⁺ : 3 mEq/L

- Laktat: 28 mEq/L ¹²

Farmakokinetik

RL dimetabolisme terutama di hati dan sedikit di ginjal. Laktat dimetabolisme mejadi piruvat, dimana akan dipecah menjadi CO₂ dan H₂O (80 %) atau glukosa (20%) serta pembentukan bikarbonat ¹³.

Pada kasus ini diberikan infus RL karena RL dapat menggantikan kehilangan akut cairan tubuh serta jumlah tetes per menit disesuaikan dengan MTBS

3. Parasetamol

Parasetamol merupakan analgetika perifer (non-narkotik)

Farmakologi

Derivat-asetanilida ini adalah metabolit dari fenasetin. Khasiatnya analgetis dan antipiretis, tetapi tidak untuk anti radang ¹. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus aminobenzen dimana menurunkan suhu tubuh berdasarkan efek sentral. Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah dan tidak mengakibatkan iritasi, erosi dan perdarahan lambung juga tidak mengakibatkan gangguan asam basa dan pernafasan ¹⁰.

Farmakokinetik

Resorbsinya dari usus cepat dan sempurna, secara rectal lebih lambat ¹. Konsentrasi teringgi dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam dan waktu paruh plasmanya 1-3 jam serta 25 % terikat protein plasma ¹⁰. Antara kadar plasma dan efeknya tidak ada hubungan. Dalam hati diuraikan menjadi metabolit-metabolit toksis yang diekskresikan dengan kemih sebagai konjugat-glukuronida dan sulfat ¹.

Efek samping

Jarang terjadi, antara lain reaksi hipersensitivitas dan kelainan darah. Pada penggunaan kronis dari 3-4 g sehari dapat terjadi kerusakan hat, pada dosis diatas 6 g mengakibatkan nekrose hati irreversibel.

Dosis

Tersedia sebagai obat tunggal berbentuk tablet 500 mg atau sirup yang mengandung 120 mg/ml. Juga tersedia sebagai bentuksediaan kombinasi tetap. Untuk nyeri dan demam oral 2-3 dd 0,5-1 g, max 4 g/hari. Anak-anak 4-6 dd 10 mg/kg.

Pemilihan parasetamol 3 x cthI pada kasus ini karena parasetamol dianggap sebagai analgetik yang paling aman karena merupakan penghambat biosintesis PG yang paling lemah serta sesuai untuk BB 7 kg.

4. Metronidazole

Farmakologi

Metronidazole adalah (1β-hidroksi-etil)-2-metil-5-nitroimidazole yang berbentuk kristal kuning muda dan sedikit larut dalam air atau alkohol. Metronidazole memperlihatkan daya amubisid langsung. Pada biakan E. Histolytica dengan kadar metronodazole 1-2 μg/ml, semua parasid musnah dalam 24 jam. Sampai saat ini belum ditemukan amuba yang resisten terhadap metronidazole.

Farmakokinetik

Absorbsi metronidazole berlangsung dengan baik sesudah pemberian oral. 1 jam setelah pemberian dosis tunggal 500 mg per oral diperoleh kadar plasma kira-kira 10 μg/ml. Umumnya untuk kebanyakan protozoa dan bakteri yang sensitif, rata-rata diperlukan kadar tidak lebih dari 8 μg/ml. Waktu paruh berkisar 8-10 jam. Obat diekskresi melalui urin, urin mungkin berwarna gelap karena mengandung pigmen yang larut air. Metronidazole juga diekresi melalui air liur, air sussu, cairan vaginal dan cairan seminal dalam kadar rendah.

Efek samping dan kontra indikasi

Efek samping hebat yang memerlukan penghentian pengobatan jarang ditemukan. Efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering dan rasa kecap logam. Sedangkan muntah, diare dan spasme usus jarang dialami. Efek samping lain dapat berupa pusing, vertigo, ataksia parestesi, urtikaria, flushing, pruritus, disuria, rasa tekan pada pelvik juga kering pada mulut vagina dan vulva.

Metronidazole adalah suatu nitroimidazole, sehingga ada kemungkinan dapat menimbulkan gangguan darah. Oleh karena itu penggunaan metronidazole lebih dari 7 hari hendaknya disertai pemeriksaan leukosit secara berkala. Neutropeni dapat terjadi selama pengobatan dan akan kembali normal setelah pengobatan dihentikan.

Pada penderita dengan riwayat penyakit darah atau gangguan SSP, pemberian obat ini tidak dianjurkan. Bila ditemukan ataksia, kejang atau gejala SSP yang lain maka obat harus segera dihentikan. Metronidazole telah diberikan pada berbagai tingkat kehamilan tanpa peningkatan kejadian teratogenik, prematuritas dan kelainan bayi kongenital. Namun pengguanaan pada trimester I tidak dianjurkan, bahkan bila mungkin pada semua tingkat kehamilan, sampai diperoleh data keamanan yang lebih lengkap. Dosis metronidazole perlu dikurangi pada pasien dengan obstruksi hati yang berta, sirosis hepatis, dan gangguan fungsi ginjal yang berat

Indikasi

Metronidazole terutama digunakan untuk amoebiasis, trichomoniasis dan infeksi bakteri anaerob. Metronidazole efektif untuk amoebiasis intestinal maupun ekstraintestinal. Efeknya terlihat lebih jelas pada jaringan karena sebagian besar metronidazole diabsorbsi di usus halus.

Sediaan

Tersedia dalam bentuk tablet 250 dan 500 mg, suspensi 125mg/5 ml dan tablet vaginal 500 mg. Untuk amobiasis dosis oral yang digunakan adalah 3x750 mg/hari selama 5-10 hari. Sedangkan untuk anak 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis.

Pemilihan metronidazole dengan dosis 280 mg/hari diberikan 3 kali sehari pada kasus ini dikarenakan metronidazole merupakan drug of choice disentri amoeba dan juga dosis 280 mg/hari sesuai dengan BB 7 kg.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tjan Hoan Tjay, Kirana Rahardja. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efek-efek sampingnya. Edisi Kelima. Cetakan Pertama. PT Elex Media Komputindo. Kelompok Gramedia. Jakarta

2. Waldo E. Nelson. 2000. Penyakit protozoa. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Volume 2. EGC. Jakarta

3. Eddy Soewandojo. 2002. Amebiasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FK UI. Jakarta

4. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman.1999. Buku Ajar Diare. Departemen Kesehatan RI. Jakarta

5. Richard E. 2005. Diarrhea. Departement of Pediatrics. Shands Hospital. University of Florida. Florida

6. Departemen Kesehatan RI. 2005. Muntah dan Diare Akut. www.pediatrik.com

7. Departemen Kesehatan RI bekerjasama dengan WHO dan UNICEF. 1997. Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Departemen Kesehatan RI. Jakarta

8. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta

9. Anonim. 1996. Protap UPF Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP RSUP Dr. Kariadi. Semarang

10. Sulistia G. 1995. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Cetak Ulang 2001. Bagian Farmakologi FK UI. Jakarta

11. John Axford. 1996. Gastrointestinal Disease. Medicine. Blackwell Science. London

12. Anonim. 2003. Pedoman Cairan Infus. Edisi Revisi VIII. PT Otsuka Indonesia

13. Budhi Santoso. Rasionale Terapi Cairan. Otsuka Pharmaceutical Indonesia

Postest Pulmonologi

2008-04-11T17:37:00.000-07:00

ILMU KESEHATAN ANAK

Oleh :

Dhedy Alther Wicaksono G.0001076
Valens W Hapsoro G 0000147

Pembimbing :
Dr. Iskandar Zulkarnaen, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2007

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. M.
Umur : 5 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Nama Ayah : Bp. T
Pekerjaan Ayah : PNS
Nama Ayah : Ny. W
Pekerjaan Ayah : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Palur 3/15 Mojo Laban Sukoharjo
Tanggal Pemeriksaan : 10 Oktober 2007 pukul 09.00 WIB
No. CM : 84 01 86

II. ANAMNESIS
Alloanamnesis diperoleh dari Bapak penderita tanggal 10 Oktober 2007.
A. Keluhan Utama : Batuk
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
± 3 hari sebelum masuk RSDM, penderita mulai batuk. Batuk disertai dahak (+) warna kuning kental dan susah keluar,siang dan malam tidak berbeda. Disamping itu penderita juga pilek (+), ingus (+), warna putih, panas (+), muntah (-). ± 12 jam sebelum masuk RSDM batuk dirasakan semakin bertambah, sesak (+) dan panas yang samula sumer-sumer kemudian semakin bertambah. Pasien menjadi rewel, muntah (-). Selama sakit penderita juga tidak mau makan maupun minum (nadsu makan berkurang). BAB dan BAK tidak ada keluhan. Karena sesaknya semakin bertambah maka oleh ayahnya penderita dibawa ke RSDM.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat sakit serupa : (+)
- Riwayat mondok : (+) selama 3 bln karena bronkhitis
- Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat batuk lama : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat sakit serupa : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat batuk lama : disangkal
- Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
E. Riwayat Kesehatan Keluarga
Ayah : baik
Ibu : baik
Saudara : baik
F. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal
Pemeriksaan di : Bidan
Frekuensi : Trimester I : 1x/ 2 bulan
Trimester II : 1x/ 1 bulan
Trimester III : 1x/ minggu
Keluhan selama kehamilan : pusing-pusing
Obat-obatan yang diminum selama kehamilan : vitamin dan tablet penambah darah
G. Riwayat Kelahiran :
Pasien lahir di RS. Kustati Surakarta dengan berat badan lahir 2700 gram dan panjang 49 cm, lahir spontan pervaginam, langsung menangis, menangis kuat, usia kehamilan 9 bulan lebih 1 minggu, ditolong dokter spesialis obsgyn.
F. Riwayat Postnatal
Rutin ke puskesmas setiap bulan untuk menimbang badan dan mendapat imunisasi.

Jenis
I
II
III
IV
1. BCG
2. DPT
3. Polio
4. Campak
5. Hepatitis B
2 bulan
2 bulan
2 bulan
9 bulan
Lahir
-
4 bulan
4 bulan
-
1 bulan
-
6 bulan
6 bulan
-
5 th
-
18 bulan
18 bulan
-
-
G. Status Imunisasi

H. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
- Mulai senyum : 2 bulan
- Mulai miring : 3 bulan
- Mulai tengkurap : 4 bulan
- Mulai duduk : 6 bulan
- Gigi keluar : 7 bulan
- Berdiri : 9 bulan
- Berjalan : 1 tahun
Kesan : pertumbuhan dan perkembangan baik.
I. Riwayat Makan Minum Anak
1. ASI diberikan sejak lahir sampai usia 2 tahun. Diberikan tiap kali menangis, lama menyusui 10 menit, bergantian payudara kanan dan kiri, sesudah disusui anak tidak menangis.
2. Susu buatan SGM diberikan sejak usia 2 bulan, tetapi cuma diberikan selama satu minggu karena penderita sering muntah.
3. Buah dan sayur : pisang dan pepaya sejak umur 5 bulan, sayur bayam sejak usia 9 bulan.
4. Makanan padat dan bubur :
a. Bubur merk Promina : sejak usia 2 bulan.
b. Bubur sumsum : sejak usia 7 bulan
b. Nasi tim : sejak usia 9 bulan
c. Nasi : sejak usia 12 bulan
J. Riwayat Keluarga Berencana :
Ibu dan ayah penderita tidak mengikuti KB.
K. Pohon Keluarga

Penderita merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Kakak pertama penderita sekarang berusia 10 tahun.. Ayah dan ibu menikah satu kali.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
Sikap / keadaan umum : rewel
Derajat kesadaran : compos mentis
Derajat gizi : gizi baik
B. Tanda vital
Nadi : 140 x/menit, reguler, isi tegangan cukup, simetris
Pernafasan : 46 x/menit
Suhu : 38,3º C (per aksiler)
C. Kulit
Warna sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-)
D. Kepala
Bentuk mesocephal, UUB membonjol (-), rambut hitam sukar dicabut

E. Mata
Bulu mata rontok (-), konjungtiva pucat (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), air mata (+/+)
F. Hidung
Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-), sekret (+/+) warna jernih
G. Mulut
Bibir sianosis (-), mukosa basah (+/+)
H. Telinga
Bentuk normal, serumen prop (-), sekret mukopurulen (-), tragus pain (-), mastoid pain (-)
I. Tenggorok
Uvula ditengah, tonsil T1-T1, mukosa faring hiperemis (-)
J. Leher
Bentuk normocolli, trakea di tengah, kelenjar getah bening tidak membesar, kaku kuduk (-)
K. Lymphonodi
Retroaurikuler : tidak membesar
Submandibuler : tidak membesar
L. Thorax
Bentuk : normochest, retraksi (+) epigastrium, gerakan simetris kanan kiri
Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor / Sonor di semua lapang paru
Batas paru-hepar : SIC V kanan
Batas paru-lambung : SIC VI kiri
Redup relatif di : SIC V kanan
Redup absolut : SIC VI kanan (hepar)
Auskultasi : SD bronchovesikuler (+/+), RBK (-/-), RBH (+/+), wheezing (-/-)

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar
Kiri atas : SIC II LPSS
Kiri bawah : SIC IV LMCS
Kanan atas : SIC II LPSD
Kanan bawah : SIC IV LPSD
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas nomal, regular, bising (-), gallop (-)
M. Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada , spasme (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan (sde), hepar dan lien tidak teraba, turgor cepat kembali
N. Urogenital : dalam batas normal
O. Anorektal : dalam batas normal
P. Ekstremitas
Akral dingin - - edema - -
- - - -

Capilary Refill Time < 2 detik

Q. Pemeriksaan Neurologis
Reflek Fisiologis : R. Biseps : (+2/+2)
R. Triseps : (+2/+2)
R. Patella : (+2/+2)
R. Archilles : (+2/+2)
Reflek Patologis : R. Babinsky : (-/-)
R. Chaddock : (-/-)
R. Oppeinheim : (-/-)
R. Schafner : (-/-)
Meningeal Sign : Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Kernig sign : (-)
R. Perhitungan Status Gizi
1. Secara klinis
Nafsu makan : menurun
Kepala : rambut jagung (-), susah dicabut (+)
Mata : edema palpebra(-/-), CA(-/-), cekung (-/-)
Mulut : Mukosa basah (+) & pecah-pecah (-)
Ekstremitas : edema - - akral dingin - -
- - - -
Status gizi secara klinis : gizi kesan baik
2 .Secara Antropometris
Umur : 5 tahun
BB : 12 kg
TB : 90 cm
Persentil : 3rd < p < 15th
Z-score : -2 SD < Z-score < -1 SD
Status gizi secara antropometri : gizi baik.

IV PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium darah tanggal 9 Oktober 2007 pukul 10.00
Hb : 10,5 g/dl
Hct : 30 %
AE : 3,49 X 106 /μL
AL : 14 X 103 /μL
AT : 450 X 103 /μL

V. RESUME
Datang seorang pasien An. M, laki-laki, 5 tahun, dengan keluhan utama sesak nafas. ± 3 hari sebelum masuk RSDM, penderita mulai batuk. Batuk disertai dahak (+) warna kuning kental dan susah keluar siang dan malam tidak berbeda. Disamping itu penderita juga pilek (+), ingus (+), warna putih, panas (+), muntah (-). ± 12 jam sebelum masuk RSDM batuk dirasakan semakin bertambah, sesak (+) dan panas mendadak tinggi. Pasien menjadi rewel, muntah (-). Penderita juga tidak mau makan maupun minum (nafsu makan berkurang). BAB dan BAK tidak ada keluhan. Karena sesaknya semakin bertambah maka oleh ayahnya penderita dibawa ke RSDM.
Riwayat imunisasi sesuai jadwal. Riwayat pasien pernah mondok 3 bulan sebelumnya karena penyakit bronkhitis, riwayat alergi pasien maupun keluarga disangkal, riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik. Riwayat pemeliharaan prenatal baik, riwayat kelahiran; lahir sectio cesaria, pemeliharaan postnatal baik.
Pada pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum sedang, kompos mentis, gizi baik. Tanda vital: S = 38oC (per-aksiler), RR = 50x/menit, pada thorax terdapat retraksi epigastrium, auskultasi paru ; RBH (+/+). Status gizi secara antropometri : gizi baik. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb : 9,3 g/dl, AL : 11,3 X 103 /μL.

VI. DAFTAR MASALAH
- Panas (38,3oC per aksiler)
- Batuk
- Pilek
- Sesak nafas
- Anemia
- leukositosis

VII. DIAGNOSIS BANDING
- Pneumonia dd bronkhiolitis
- Gizi baik
VIII. DIAGNOSIS KERJA
- Pneumonia
- Gizi Baik
IX. PENATALAKSANAAN
- O2 nasal 2 liter/menit
- Diet cair 1000 kalori/hari via NGT
- IVFD D1/4S 12 tpm makro, koreksi suhu 14 tpm
- Injeksi Ampicillin 350 mg/8jam IV
- Injeksi Chloramphenicol 350 mg/8jam IV
- Paracetamol 4 x 100 mg P.O.
- Ambroxol 3 x 5 mg P.O.
- Nebu NaCl 0,9% 3cc/8jam

X. PLANNING
- Pemeriksaan Darah rutin II
- U/F rutin
- Elektrolit
- AGD

XI. MONITORING
- Keadaan umum dan tanda vital tiap 4jam
- Awasi depresi nafas

X. EDUKASI
Kompres hangat jika panas

XI. PROGNOSIS
Ad vitam : baik
Ad sanam : dubia
Ad fungsionam : baik

PRESENTASI KASUS : GAGAL JANTUNG PADA ANAK

2008-04-11T17:08:00.000-07:00

Disusun Oleh :
Agil Priambodo G0099037
Anthony MV. G0000045

PEMBIMBING :
dr. Endang DL., Sp.A (K), MPH

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2007
GAGAL JANTUNG PADA ANAK

A. DEFINISI
Gagal jantung pada bayi dan anak merupaka suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.1,2,3
Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal. Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat.1
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard.2,3 Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut.2

B. PATOFISIOLOGI
Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium.1
Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya.1
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung.1
Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung. Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal.1

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifesatis klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensatoirnya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.
Pada anak, tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung kongestif serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejal pada orang dewasa. Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, anoreksia, nyeri abdomen dan batuk. Dispnea merupakan gambaran kongesti paru. Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati. Ortpnea dan ronki basal dapat ada; udem biasanya dapat dilihat pada bagian tubuh yang tergantung, atau dapat anasarka. Kardiomegali selalu ditemukan. Sering ada irama galop; tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1
Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung :34
Klasifikasi Fungsional
I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.
III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.

Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :5
1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan;
2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat;
3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

V. DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan, bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.2,3
Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena pulmonalis akan tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat bendungan vena sistemik akan tampak peningkatan tekanan vena jugularis, palpebra udem pada bayi, hepatomegali, udem tungkai pada anak.2,3
Dari pemeriksaan penunjang, foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Ekokardiografi untuk mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.2,3

VI. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala kongesti pada paru maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard, menghilangkan faktor pencetus, dan yang paling ideal adalah memperbaiki kelainan anatomi jantung.1,2,3
Penatalaksanaan umum2,3,4,5,6 :
1. Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan : Luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
2. Oksigen. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari kebutuhan. Restriksi gram jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari.
5. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur pada berat badan, kesadran, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, pernafasan, nadi perifer, keseimbangan asam basa.
6. Hilangkan faktor yang memperberat : atasi demam, anemia, infeksi jika ada.
7. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung kongestif bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Penatalaksanaan secara medikamentosa dapat dengan pemberian obat anti gagal jantung seperti diuretik, vasodilator, dan digitalis.2,3
Diuretik dipergunakan untuk mengurangi preload, karena bersifat menahan kalium, perlu diperhatikan kadar kalium dalam darah. Obat yang dapai digunakan diantaranya Furosemid 0,5-2 mg/kgBB/dosis i.v. (2-4 kali per hari), atau 1-2 mg/kgBB/dosis oral (1-3 dosis terbagi). Dapat pula diberikan diuretik hemat kalium Spironolakton 2-3 mg/kgBB/hari (oral) dalam 2-3 dosis terbagi. Kombinasi Furosemid dan Spironolakton biasa digunakan.1,3
Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi preload (golongan venodilator) dan/atau afterload (golongan arteriodilator). Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Vasodilator terdiri dari vasodilator arterioral (hidralazin), venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan gabungan (kaptopril, enalapril).1,3
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak. Bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif yang akan meningkatkan curah jantung. Preparat yang sering diuganak adalah Digoxin dengan dosis pada anak 0,04 – 0,05 mg/kgBB/hari.1,2,3
Pengaturan diit pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan secara medikamentosa. Tujuan memberikan diit pada penderita penyakit jantung adalah :6
1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal, tanpa memberatkan beban jantung.
2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah bila ada hipertensi.
3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan untuk tindakan operasi.

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS
A. Identitas
Nama : an. DA
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 2 tahun 6 bulan
Alamat : Jaten, Andong, Boyolali
Nama orang tua : Tn. AAS
Tgl. masuk : 13 Juli 2007
Tgl. periksa : 14 Juli 2007
No. CM : 853250

B. Keluhan Utama : Sesak napas

C. Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita datang dengan keluhan sesak napas, dirasakan terus-menerus sejak ± 3 hari SMRS. Sesak napas dirasa bertambah berat saat melakukan aktifitas, dan dirasakan berkurang saat tiduran dengan posisi setengah duduk. Saat sesak, penderita masih dapat berbicara dengan lancar. Bibir membiru (+), didapatkan beberapa saat setelah mulai sesak napas. Penderita juga berkeringat dingin, walau tidak beraktifitas. Batuk (+), pilek (-), mual (-), muntah (-), napas mengi (-). BAB & BAK tidak ada keluhan.

D. Riwayat Penyakit Dahulu
R. sakit serupa : disangkal
R. sering batuk pilek : (+)
R. sakit asma : disangkal
R. sakit jantung : disangkal
R. alergi obat/makanan : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga
R. sakit serupa : disangkal
R. sakit jantung : disangkal
R. sakit asma : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah anak tunggal. Orang tuanya bekerja sebagai buruh di perusahaan swasta.

G. Riwayat Kelahiran & Imunisasi
Lahir spontan dibantu bidan, BBL 2900 gram. Imunisasi lengkap di Puskesmas, sesuai jadwal.

H. Riwayat Tumbuh Kembang
Penderita sebelumnya memiliki riwayat tumbuh kembang sesuai dengan tumbuh kembang anak normal, dinilai sekilas dari umur berapa penderita mulai senyum, miring, tengkurap, duduk, gigi keluar, berdiri, dan berjalan.

II. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : lemas, kompos mentis
2. Status Gizi :
BB : 8 kg PB : 81 cm
BB/U : P < 3rd (z-score < -3) (WHO)
PB/U : P < 3rd (-3< z-score <-2) (WHO)
BB/PB : P < 3rd (z-score = -3) (WHO)
Kesimpulan : gizi kurang
3. Tanda Vital : HR : 156 x/menit RR : 60 x/menit
Nadi: 152 x/menit S : 36,8 0C
4. Kepala : mesocephal, UUB menutup
5. Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), RC (+/+),
pupil isokhor.
6. Hidung : NCH (+), sekret (-)
7. Telinga : dinding liang telinga tenang, sekret (-), MT intact
8. Mulut : MB (+), sianosis (+), faring hiperemis (-), T1-T1
9. Leher : JVP tdk meningkat, KGB tdk membesar
10. Toraks : retraksi (+) suprasternal & subcostal
11. Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada simetris
Palpasi : fremitus raba simetris
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : SDV (+/+), ST (+/+) ronkhi basah halus
12. Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan melebar
Auskultasi : BJ I normal, BJ II mengeras, reguler, bising (+) holosistolik punctum maximum di apex
13. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : tympani
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tdk teraba
14. Ekstremitas :
v akral dingin udem sianosis clubbing
- - - - - - - -
- - - - - - - -
v CRT < 2”

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium darah
Hb : 9,98 g/dl DL : 12.800 /ul
Hct : 30,5 % Neu : 7,30
DE : 3,71.106 / ul Lym : 4,08
MCV : 82,2 fL Mono : 1,41
MCH : 26,9 pg Eos : 0,001
MCHC : 32,7 g/dl Baso : 0,031
DT : 361.000 /ul LED : 6 mm

2. Foto Rontgen toraks AP
v CTR : 73%
v Conus pulmonalis menonjol
v Pletorik
Kesan : kardiomegali dengan udem pulmo

3. Gambaran Darah Tepi
Eritrosit : hipokrom, anisositosis, mikrositer, normoblast (-).
Lekosit : jumlah meningkat, atipikal limfosit sel (+), netrofilia absolut.
Trombosit : jumlah normal, distribusi merata.
Kesan : anemia hipokrom mikrositer e.c dd :
· Penyakit kronis
· Infeksi bakteri
· Infeksi virus
4. EKG
v Sinus takikardi
v P mitral
v Left atrial enlargement (LAE)

5. Echocardiography
v VSD sadc
v MR berat
v PH (TR, PI)
v AI ringan
v LA giant
IV. RESUME
Datang seorang anak perempuan, umur 2 th 6 bln, dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan terus-menerus sejak ±3 hari SMRS. Sesak napas dirasa bertambah berat saat beraktifitas dan berkurang untuk tiduran posisi setengah duduk. Berkeringat dingin (+). Bibir membiru (+). Riwayat sering batuk & pilek (+).
Dari pemeriksaan fisik didapat anak rewel, gizi kurang, takikardi, takipneu, konjungtiva palpebra pucat (+/+), napas cuping hidung, bibir sianosis, dinding dada retraksi suprasternal & sub costal, suara paru ronkhi basah halus (+/+), ictus cordis tampak dan kuat angkat, batas jantung kesan melebar, bunyi jantung II > I, reguler, bising jantung (+) holosistolik pm di apex.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan anemia mikrositik hipokromik dan lekosistosis. Foto toraks AP kesan kardiomegali dengan udem pulmo. EKG sinus takikardi, p mitral, dan LAE. Echo didapat kemungkinan gambaran PJR dengan VSD.

V. DAFTAR MASALAH
1. sesak napas
2. sianosis
3. kardiomegali
4. udem pulmo
5. anemia mikrositik hipokromik
6. lekositosis
7. gizi kurang

VI. DIAGNOSIS
1. DF : Gagal jantung, NYHA IV
DA : MR berat, PH (TR, PI), AI ringan, VSD sadc, LAE
DE : DD : - PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
- PJB sianosis
- PJR
2. Anemia mikrositik hipokromik e.c. DD : - deffisiensi besi
- penyakit kronis
3. Gizi kurang

VII. PENATALAKSANAAN
1. Usul pemeriksaan : CRP, ASTO, Urin / Feses rutin, elektrolit, ureum / creatinin serum.
2. Terapi :
v Bed rest total, posisi setengah duduk
v O2 (masker non-rebreathing) 5 liter/menit
v Diet jantung I :
· Total kalori 1200 kal/hari (cair/sonde)
· Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
· Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
v IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
v Lasix inj. 8 mg / 8j
v Digoxin 2 x 0,04 mg
v Aldacton 2 x 6,25 mg
v Sildenafil 3 x 1 mg
v Pengawasan keadaan umum (KU), tanda-tanda vital (VS), keseimbangan cairan (BC), dan diuresis (D).

VIII. PROGNOSIS
Ad fungsionam : buruk
Ad sanam : buruk
Ad vitam : buruk
IX. FOLLOW UP
Tanggal
Keluhan/KU/VS
Pemeriksaan / Diagnosis
Terapi
16/07/07
Kel: sesak nafas (+), batuk (+), panas (-)
KU : lemas, cm, gizi kurang
VS :
HR= 148x/mnt, N=144x,/mnt RR=55x, S=36,70C
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Hidung : NCH (+)
Mulut : MB (+), sianosis (+)
Thorax : retraksi (+)
Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+)
Cor : BJ II>I, reg., bising (+)
Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba
Hasil Lab :
CRP = 0,83 mg/L
ASTO = < 200 IU/ml
Ureum = 29 mg/dl
Creatinin = 0.2 mg/dl
Dx:
· DF : gagal jantung, NYHA IV
· DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE.
· DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
Anemia mikrositik hipokromik
Gizi kurang
Bed rest total, posisi setengah duduk
O2 (masker non-rebreathing) 5 liter/menit
Diet jantung I :
Total kalori 1200 kal/hari (cair)
Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
Lasix inj. 8 mg / 8j
Digoxin 2 x 0,04 mg
Aldacton 2 x 6,25 mg
Sildenafil 3 x 1 mg
Monitoring : KU+VS, BC+D
17/07/07
Kel: sesak nafas (+) berkurang, batuk (+), panas (-)
KU : lemas, cm, gizi kurang
VS :
HR= 152x/mnt,
N =152x,/mnt
RR =55x,
S =36,80C
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Hidung : NCH (+)
Mulut : MB (+), sianosis (+)
Thorax : retraksi (+)
Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+)
Cor : BJ II>I, reg., bising (+)
Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba
Hasil Lab :
Urin Rutin :
pH : 7
Leu : (-)
Nit : (+)
Pro : (-)
Glu : normal
Ket : (-)
Ubg : normal
Bil : (-)
Ery : 250 /ul
Dx:
· DF : gagal jantung, NYHA IV
· DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE.
· DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
Anemia mikrositik hipokromik
Hematuria, tersangka ISK
Gizi kurang
Bed rest total, posisi setengah duduk
O2 nasal 2 liter/menit
Diet jantung I :
Total kalori 1200 kal/hari (cair)
Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
Lasix inj. 8 mg / 8j
Ampicillin inj 300 mg / 8j
Digoxin 2 x 0,04 mg
Aldacton 2 x 6,25 mg
Sildenafil 3 x 1 mg
Monitoring : KU+VS, BC+D

18/07/07
Kel: sesak nafas (+), batuk (+), panas (-)
KU : lemas, cm, gizi kurang
VS :
HR = 152x/mnt, N = 152x,/mnt RR=52x,
S = 36,70C
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Hidung : NCH (+)
Mulut : MB (+), sianosis (+)
Thorax : retraksi (+)
Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+)
Cor : BJ II>I, reg., bising (+)
Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba
Hasil Lab :
Dx:
· DF : gagal jantung, NYHA IV
· DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE.
· DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
Anemia mikrositik hipokromik
Hematuria, tersangka ISK
Gizi kurang
Bed rest total, posisi setengah duduk
O2 nasal 2 liter/menit
Diet jantung I :
Total kalori 1200 kal/hari (cair)
Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
Lasix inj. 8 mg / 8j
Ampicillin inj 300 mg / 8j
Digoxin 2 x 0,04 mg
Aldacton 2 x 6,25 mg
Sildenafil 3 x 1 mg
Monitoring : KU+VS, BC+D

ANALISA KASUS

Pada kasus ini didapatkan dari anamnesa berupa keluhan sesak nafas, kelelahan beraktivitas, berkeringat dingin, bibir membiru, dimana semuanya mengarahkan kepada adanya kelainan pada jantung. Dari dasar teori, keluhan-keluhan yang muncul tersebut sama dengan keluhan penderita gagal jantung.
Arah diagnosis gagal jantung lebih ditegaskan lagi dari hasil pemeriksaan fisik yang diperoleh takikardi, dispneu, bibir pucat, retraksi dinding dada, suara ronki paru, kesan batas jantung yang melebar, serta didapat bising jantung.
Dari pemeriksaan penunjang semakin menguatkan diagnosis gagal jantung, yang diperoleh dari foto toraks didapat kardiomegali dan pletorik. Dari EKG didapat LAE dan sinus takikardi. Dari Echo ddapat kelainan pada katup mitral aortal, pulmonal, trikuspidal, serta adanya VSD.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, diagnosis mengarah pada gagal jantung. Namun demikian penyebab (etiologi) dari gagal jantung ini masih dalam observasi apakah karena kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung didapat. Oleh karena itu diusulkan pemeriksaan tambahan CRP, ASTO, urin/feses rutin, elektrolit, dan ureum / creatinin serum, sehingga diharapkan dapat diketahui etiologinya.
Dari penatalaksanaan yang diberikan telah sesuai dengan teori, baik penatalaksanaan non-medikamentosa maupun medikamnetosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. Terapeutik Jantung, Gagal Jantung Kongestif dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol.2, Edisi 15, Jakarta, EGC, 2000. hal : 1658 – 1663.
2. Sukman Tulus Putra, dkk. Gagal Jantung pada Bayi dan Anak dalam Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta, Badan Penerbit IDAI, 2005. hal : 143 – 146.
3. Bambang Madiyono, dkk. Gagal Jantung dalam Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2005. hal : 55 – 61.
4. American Heart Association. 1994 Revisions to Classification of Functional Capacity and Objective Assessment of Patients With Diseases of the Heart.
Downloaded from : http://www.americanheart.org/
5. Moore, Mary Courtney. Penyakit Jantung dalam Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi, Edisi II, alih bahasa Liniyanti D. Oswari, Jakarta, Hipokrates, 1997. hal : 274 – 276.
6. IGK. Suandi. Diit pada Penyakit Jantung, dalam Seri Gizi Klinik Diit pada Anak Sakit, Jakarta, EGC, 1999. hal : 75 – 80.

Kaptopril

2008-04-11T17:06:00.000-07:00

Kelas : antihipertensif (ACE inhibitor)
Aksi : secara kompetitif menghambat angiotensin I converting enzym ACE I, mencegah konversi angiotensin I ke angiotensin II, vascoconstrictor yang poten dan dapat menstimulasi sekresi alfosteron. Dapat menurunkan tekanan darah, retensi potasium dan mengurangi reabsorbsi sodium.
Efek samping :
- kardiovaskuler :nyeri dada, palpitasi, takikardi, orthostatik hipotensi
- sistem saraf pusat : sakit kepala, susah tidur
- dermatologi : rash, pruritus, alopecia
- electroencephalogram : rhinitis,
- gastrointestinal : muntah, mual, jaundice, diare, anoreksia, konstipasi, peptic ulcer
- genitourinary : oliguria, proteinuria
- hepatik : menaikkan enzim liver dan bilirubin serum
- hematologik : neutropenia, agranulositosis, trombositopenia, pansitopenia
- metabolik : hiperkalemia, hiponatremia, menaikkan glukosa darah
- respirasi : batuk kering kronis, dipsnea, eosinofil pneumonitis
- lainnya : gynecomastia, myasthenia

Interaksi :
- alopurinol : resiko besar untuk hipersensitifitas dengan coadministration
- antasid : mungkin menurunkan bioavailabilitas dari kaptopril
- capsaicin : batuk kemungkinan bertambah parah
- digoksin : menaikkan tingkatan digoksin
- makanan : menurunkan bioavailabilitas dari kaptopril
- indometasin : bisa mengurangi efek hipotensif
- lithium : menaikkan kadar lithium dan kemungkinan terjadi gejala keracunan lithium
- Phenothiazine : kemungkinan menaikkan efek kaptopril
- Probenecid : menaikkan kadar kaptopril dalam darah dan menurunkan total klirens.

Methioson
Komposisi :
Tiap dragee mengandung :
- DL-Metionin 100mg
- Kolin Bitartrat 100mg
- Vitamin B1 2mg
- Vitamin B2 2mg
- Nikotinamida 6mg
- Vitamin B6 2mg
- Kalsium pantotenat 3mg
- Biotin 0,1mg
- Asam folat 0,4mg
- Vitamin B12 0,67mcg
- Vitamin E 3mg
Farmakologi :
Methioson terdiri dari komponen-komponen yang membantu fungsi organ hati yang merupakan organ penting dalam proses detoksifikasi.
Methionin sebagai zat untuk detoksifikasi hati.
Methionin dan kolin mencegah/ menyembuhkan infiltrasi lemak, sirosis dan nekrosis hati, juga membantu proses metabolik hati.
Vitamin B kompleks untuk pertukaran zat asam-asam amino, lemak dan kolesterol, proses metilasi dan transmetilasi juga proses metabolik hati lain.
Vitamin E sebagai antioksidan dan lipotropik melindungi hati dari infirtrasi lemak.
Indikasi :
Gangguan fungsi hati misalnya pada penyakit kuning, zat-zat hepatotoksik dan infeksi, infiltrasi lemak.
Takaran pemakaian :
Sehari 3 kali 2-3 dragee sesudah makan.

LASIX
Komposisi :
Tiap tablet mengandung : sebagai bahan aktif 40mg furosemid
Indikasi :
Hipertensi, edema yang disebabkan kegagalan jantung, sirosis hepatis, dan penakit ginjal (termasuk sindrom nefropatik), edema paru-paru akut (sebagai terapi penunjang)
Dosis :
Oral : untuk hipertensi : dewasa 40mg 2x sehari, dosis disesuaikan dengan keadaan penderita
Kontra indikasi :
- anuria
- hipersensitif terhadap furosemid
- terapi bersamaandengan sefaloridin
- sirosis hati
efek samping :
kardiovaskuler, hipotensi orthostatik

Hepatitis merupakan manifestasi klinis radang hati. Pada pemeriksaan klinis ditandai dengan adanya penurunan pelepasan sekresi empedu atau produk sel hati yang lain serta adanya pelepasan enzim-enzim tertentu dalam darah (Price & Wilson, 2006).
Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan karena peradangan pada sel-sel hati. Hepatitis yang disebabkan karena virus dibedakan menjadi hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Penyakit hepatitis dapat diketahui dengan pemeriksaan laboratorium yang ditunjukkan dengan kadar bilirubin. Bilirubin adalah zat warna empedu yang dihasilkan dari proses perombakan sel darah merah yang tua. Pada orang normal, kadar bilirubin dibawah 1mg% SGOT 17-20iu dan SGPT 15-17 iu. Tetapi penderita hepatitis memiliki kadar bilirubin total yang meningkat (diatas 1mg%), SGOT dan SGPT diatas normal. Hal ini terjadi karena organ tidak mampu mengeluarkan serta mengatur bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah meningkat.
Pencegahan hepatitis secara umum :
- memperhatikan makanan dan minuman yang dikonsumsi terutama bila berada didaerah yang sanitasinya buruk
- mengingatkan seluruh anggota keluarga untuk mencuci tangan setelah menggunakan toilet dan setelah makan
- menggunakan pembersih, antiseptik untuk membersihkan toilet.
- Hindari hubungan seksual dengan penderita
- Pemeriksaan darah dilaboratorium secara periodik
- Vaksinasi

PUSTAKA
Tatro. David S, 2004, A to Z Drugs Facts, 239-240, Wolters Kluwer Health Incorporation USA
Anonim, 2002, Data Obat Indonesia, 362,724,1344-1345, Grafidian Medipress Jakarta

PENELITIAN DIARE

2008-04-11T17:03:00.000-07:00

2. Seberapa sering ibu melakukan pengobatan sendiri dalam penyakit diare dalam 1 bulan terakhir?
Sebagian besar responden mengatakan bahwa tidak pernah melakukan pengobatan sendiri dan responden yang mengobati sendiri paling banyak selama 1 kali dalam sebulan.
3. Apa ibu mengetahui jenis-jenis atau macam penyakit diare?
82 responden dari 138 responden menjawab tidak tahu, sedangkan responden yang lain menjawab sesuai dengan yang mereka ketahui dalam kehidupan sehari-hari. Tidak ada yang menjawab dengan tepat. Jenis diare dibagi menjadi dua yaitu diare yang disebabkan oleh bakteri dan non bakteri.

4. Biasanya apa saja penyebab penyakit diare tersebut?
Dari responden 138 yang menjawab sebagian besar diare disebabkan oleh makanan yang tidak sehat, tidak bersih, pedas, asam, dan kecut (102). Selain itu juga ada yang mengatakan diare dikarenakan masuk angin, kuman, cuaca buruk.

5.apakah ibu mengetahui gejala-gejala penyakit diare? Sebutkan menurut pengetahuan ibu!
Kebanyakan responden menjawab gejala yang dialami adalah sakit perut (118) dan BAB lembek terus-menerus. Selain itu dikaitkan pula dengan kembung, mual, muntah, deman, pusing dan masuk angin.

6. Biasanya penyakit-penyakit apa saja yang turut menyertai penyakit diare?
Ada 26 dari 138 responden yang menjawab tidak tahu, sedangkan responden yang lain memberikan berbagai jawaban seperti misalnya penyakit seperti sakit perut, demam, masuk angin, penyakit pencernaan, disentri, muntaber dan muntah-muntah.

Kesimpulan Tince :

2.Responden jarang melakukan pengobatan diare sendiri dan jika itu dilakukan hanya sesekali saja.
3.Macam-macam diare tidak diketahui secara tepat oleh masyarakat, masyarakat kebanyakan membagi macam-macam diare sesuai dengan gejala dan tanda yang ditimbulkan.yang benar, jenis diare dibagi menjadi dua yaitu diare yang disebabkan oleh bakteri dan non bakteri.
4.Makanan merupakan penyebab diare yang utama pada masyarakat.
5.gejala yang ditimbulkan oleh diare adalah sakit berut, BAB lembek terus-terusan, mual, muntah, perut kembung dan deman.
6.penyakit yang menyertai penyakit diare bervariasi, tetapi sebagianbesar terletak pada kelainan saluran pencernaan.

THE DOCTOR

DIET PADA PENYAKIT JANTUNG ANAK

Gangguan Ginjal Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler

PEDIATRIDEC 2

PEDIATRI

LAPORAN KASUS : DISENTRI AMOEBA DENGAN DEHIDRASI RINGAN –SEDANG

DEHIDRA

SURAKARTA

BAB I

BAB III

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

II. ANAMNESIS

A. Pohon Keluarga

B. Keluhan Utama

C. Riwayat Penyakit Sekarang

D. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit serupa (-)

- Riwayat alergi obat dan makanan (-)

- Riwayat mondok (-)

E. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluarga sakit serupa (-)

- Riwayat sakit asma (-)

- Riwayat alergi obat dan makanan (-)

F. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

- Faringitis : (-) - Enteritis : (-)

- Bronkitis : (-) - Disentri basiler : (-)

- Pneumonia : (-) - Disentri amuba : (-)

- Morbili : (-) - Thypus : (-)

- Pertusis : (-) - Cacing : (-)

- Difteri : (-) - Operasi : (-)

- Varicella : (-) - Gegar Otak : (-)

- Malaria : (-) - Fraktur : (-)

- Polio : (-) - Reaksi Obat : (-)

G. Riwayat Imunisasi

H. Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

I. Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah : baik

- Ibu : baik

J. Riwayat Makan Minum Anak

K. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal

- Pemeriksaan di Bidan

- Frekuensi : trimester I : 1 x / bulan

trimester II : 1 x / bulan

trimester III : 3 x / bulan

L. Keluhan selama kehamilan (-)

M. Riwayat kelahiran

N. Riwayat post natal

O. Keluarga berencana

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

- Sikap/keadaan umum : rewel

- Derajat kesehatan : compos mentis

- Derajat gizi : gizi kesan baik

B. Tanda vital

- Tekanan darah : 90/60mmHg

- Nadi : 150x/menit, regular, isi tegangan cukup, simetris

- Respirasi : 30 x/ menit, dalam, tipe thoracoabdominal.

- Suhu : 36,8 0C

C. Status Gizi

- Umur : 13 bulan

- Berat badan : 7 kg

- Tinggi badan : 77 cm

- Lingkar Kepala : 45 cm

- Lingkar Lengan Atas : 14 cm

Karbohidrat : 1/4x70 % x 1000 kal = 175 gram

Protein : 1/4x10 % x 1000 kal = 25 gram

Lemak : 1/9x20 % x 1000 kal = 22 gram

D. Kulit

E. Kepala

F. Wajah

G. Mata

H. Hidung

I. Mulut

J. Telinga

K. Tenggorok

L. Leher

M. Thorax

N. Abdomen

O. Punggung

- Suhu : 36,8 ⁰C

Q.

-

-

-

-

+

+

+

+

Pemeriksaan Neurologi

Pemeriksaan fisik didapatkan: KU rewel, compos mentis, gizi kesan baik; VS : Tensi : 90/60; N = 150 x/ 1' , reguler, isi dan tegangan cukup, simetris; RR= 30 x/1' ; S = 36,8 ⁰C.