PRESENTASI KASUS : GAGAL JANTUNG PADA ANAK

Disusun Oleh :
Agil Priambodo G0099037
Anthony MV. G0000045


PEMBIMBING :
dr. Endang DL., Sp.A (K), MPH




KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2007
GAGAL JANTUNG PADA ANAK

A. DEFINISI
Gagal jantung pada bayi dan anak merupaka suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.1,2,3
Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal. Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat.1
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard.2,3 Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut.2

B. PATOFISIOLOGI
Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium.1
Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya.1
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung.1
Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung. Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal.1

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifesatis klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensatoirnya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.
Pada anak, tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung kongestif serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejal pada orang dewasa. Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, anoreksia, nyeri abdomen dan batuk. Dispnea merupakan gambaran kongesti paru. Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati. Ortpnea dan ronki basal dapat ada; udem biasanya dapat dilihat pada bagian tubuh yang tergantung, atau dapat anasarka. Kardiomegali selalu ditemukan. Sering ada irama galop; tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1
Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung :34
Klasifikasi Fungsional
I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.
III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.

Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :5
1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan;
2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat;
3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

V. DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan, bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.2,3
Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena pulmonalis akan tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat bendungan vena sistemik akan tampak peningkatan tekanan vena jugularis, palpebra udem pada bayi, hepatomegali, udem tungkai pada anak.2,3
Dari pemeriksaan penunjang, foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Ekokardiografi untuk mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.2,3

VI. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala kongesti pada paru maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard, menghilangkan faktor pencetus, dan yang paling ideal adalah memperbaiki kelainan anatomi jantung.1,2,3
Penatalaksanaan umum2,3,4,5,6 :
1. Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan : Luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
2. Oksigen. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari kebutuhan. Restriksi gram jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari.
5. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur pada berat badan, kesadran, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, pernafasan, nadi perifer, keseimbangan asam basa.
6. Hilangkan faktor yang memperberat : atasi demam, anemia, infeksi jika ada.
7. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung kongestif bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Penatalaksanaan secara medikamentosa dapat dengan pemberian obat anti gagal jantung seperti diuretik, vasodilator, dan digitalis.2,3
Diuretik dipergunakan untuk mengurangi preload, karena bersifat menahan kalium, perlu diperhatikan kadar kalium dalam darah. Obat yang dapai digunakan diantaranya Furosemid 0,5-2 mg/kgBB/dosis i.v. (2-4 kali per hari), atau 1-2 mg/kgBB/dosis oral (1-3 dosis terbagi). Dapat pula diberikan diuretik hemat kalium Spironolakton 2-3 mg/kgBB/hari (oral) dalam 2-3 dosis terbagi. Kombinasi Furosemid dan Spironolakton biasa digunakan.1,3
Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi preload (golongan venodilator) dan/atau afterload (golongan arteriodilator). Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Vasodilator terdiri dari vasodilator arterioral (hidralazin), venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan gabungan (kaptopril, enalapril).1,3
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak. Bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif yang akan meningkatkan curah jantung. Preparat yang sering diuganak adalah Digoxin dengan dosis pada anak 0,04 – 0,05 mg/kgBB/hari.1,2,3
Pengaturan diit pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan secara medikamentosa. Tujuan memberikan diit pada penderita penyakit jantung adalah :6
1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal, tanpa memberatkan beban jantung.
2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah bila ada hipertensi.
3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan untuk tindakan operasi.


STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS
A. Identitas
Nama : an. DA
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 2 tahun 6 bulan
Alamat : Jaten, Andong, Boyolali
Nama orang tua : Tn. AAS
Tgl. masuk : 13 Juli 2007
Tgl. periksa : 14 Juli 2007
No. CM : 853250

B. Keluhan Utama : Sesak napas

C. Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita datang dengan keluhan sesak napas, dirasakan terus-menerus sejak ± 3 hari SMRS. Sesak napas dirasa bertambah berat saat melakukan aktifitas, dan dirasakan berkurang saat tiduran dengan posisi setengah duduk. Saat sesak, penderita masih dapat berbicara dengan lancar. Bibir membiru (+), didapatkan beberapa saat setelah mulai sesak napas. Penderita juga berkeringat dingin, walau tidak beraktifitas. Batuk (+), pilek (-), mual (-), muntah (-), napas mengi (-). BAB & BAK tidak ada keluhan.

D. Riwayat Penyakit Dahulu
R. sakit serupa : disangkal
R. sering batuk pilek : (+)
R. sakit asma : disangkal
R. sakit jantung : disangkal
R. alergi obat/makanan : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga
R. sakit serupa : disangkal
R. sakit jantung : disangkal
R. sakit asma : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah anak tunggal. Orang tuanya bekerja sebagai buruh di perusahaan swasta.

G. Riwayat Kelahiran & Imunisasi
Lahir spontan dibantu bidan, BBL 2900 gram. Imunisasi lengkap di Puskesmas, sesuai jadwal.

H. Riwayat Tumbuh Kembang
Penderita sebelumnya memiliki riwayat tumbuh kembang sesuai dengan tumbuh kembang anak normal, dinilai sekilas dari umur berapa penderita mulai senyum, miring, tengkurap, duduk, gigi keluar, berdiri, dan berjalan.

II. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : lemas, kompos mentis
2. Status Gizi :
BB : 8 kg PB : 81 cm
BB/U : P < 3rd (z-score < -3) (WHO)
PB/U : P < 3rd (-3< z-score <-2) (WHO)
BB/PB : P < 3rd (z-score = -3) (WHO)
Kesimpulan : gizi kurang
3. Tanda Vital : HR : 156 x/menit RR : 60 x/menit
Nadi: 152 x/menit S : 36,8 0C
4. Kepala : mesocephal, UUB menutup
5. Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), RC (+/+),
pupil isokhor.
6. Hidung : NCH (+), sekret (-)
7. Telinga : dinding liang telinga tenang, sekret (-), MT intact
8. Mulut : MB (+), sianosis (+), faring hiperemis (-), T1-T1
9. Leher : JVP tdk meningkat, KGB tdk membesar
10. Toraks : retraksi (+) suprasternal & subcostal
11. Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada simetris
Palpasi : fremitus raba simetris
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : SDV (+/+), ST (+/+) ronkhi basah halus
12. Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan melebar
Auskultasi : BJ I normal, BJ II mengeras, reguler, bising (+) holosistolik punctum maximum di apex
13. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : tympani
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tdk teraba
14. Ekstremitas :
v akral dingin udem sianosis clubbing
- - - - - - - -
- - - - - - - -
v CRT < 2”

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium darah
Hb : 9,98 g/dl DL : 12.800 /ul
Hct : 30,5 % Neu : 7,30
DE : 3,71.106 / ul Lym : 4,08
MCV : 82,2 fL Mono : 1,41
MCH : 26,9 pg Eos : 0,001
MCHC : 32,7 g/dl Baso : 0,031
DT : 361.000 /ul LED : 6 mm

2. Foto Rontgen toraks AP
v CTR : 73%
v Conus pulmonalis menonjol
v Pletorik
Kesan : kardiomegali dengan udem pulmo

3. Gambaran Darah Tepi
Eritrosit : hipokrom, anisositosis, mikrositer, normoblast (-).
Lekosit : jumlah meningkat, atipikal limfosit sel (+), netrofilia absolut.
Trombosit : jumlah normal, distribusi merata.
Kesan : anemia hipokrom mikrositer e.c dd :
· Penyakit kronis
· Infeksi bakteri
· Infeksi virus
4. EKG
v Sinus takikardi
v P mitral
v Left atrial enlargement (LAE)

5. Echocardiography
v VSD sadc
v MR berat
v PH (TR, PI)
v AI ringan
v LA giant
IV. RESUME
Datang seorang anak perempuan, umur 2 th 6 bln, dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan terus-menerus sejak ±3 hari SMRS. Sesak napas dirasa bertambah berat saat beraktifitas dan berkurang untuk tiduran posisi setengah duduk. Berkeringat dingin (+). Bibir membiru (+). Riwayat sering batuk & pilek (+).
Dari pemeriksaan fisik didapat anak rewel, gizi kurang, takikardi, takipneu, konjungtiva palpebra pucat (+/+), napas cuping hidung, bibir sianosis, dinding dada retraksi suprasternal & sub costal, suara paru ronkhi basah halus (+/+), ictus cordis tampak dan kuat angkat, batas jantung kesan melebar, bunyi jantung II > I, reguler, bising jantung (+) holosistolik pm di apex.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan anemia mikrositik hipokromik dan lekosistosis. Foto toraks AP kesan kardiomegali dengan udem pulmo. EKG sinus takikardi, p mitral, dan LAE. Echo didapat kemungkinan gambaran PJR dengan VSD.

V. DAFTAR MASALAH
1. sesak napas
2. sianosis
3. kardiomegali
4. udem pulmo
5. anemia mikrositik hipokromik
6. lekositosis
7. gizi kurang

VI. DIAGNOSIS
1. DF : Gagal jantung, NYHA IV
DA : MR berat, PH (TR, PI), AI ringan, VSD sadc, LAE
DE : DD : - PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
- PJB sianosis
- PJR
2. Anemia mikrositik hipokromik e.c. DD : - deffisiensi besi
- penyakit kronis
3. Gizi kurang

VII. PENATALAKSANAAN
1. Usul pemeriksaan : CRP, ASTO, Urin / Feses rutin, elektrolit, ureum / creatinin serum.
2. Terapi :
v Bed rest total, posisi setengah duduk
v O2 (masker non-rebreathing) 5 liter/menit
v Diet jantung I :
· Total kalori 1200 kal/hari (cair/sonde)
· Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
· Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
v IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
v Lasix inj. 8 mg / 8j
v Digoxin 2 x 0,04 mg
v Aldacton 2 x 6,25 mg
v Sildenafil 3 x 1 mg
v Pengawasan keadaan umum (KU), tanda-tanda vital (VS), keseimbangan cairan (BC), dan diuresis (D).

VIII. PROGNOSIS
Ad fungsionam : buruk
Ad sanam : buruk
Ad vitam : buruk
IX. FOLLOW UP
Tanggal
Keluhan/KU/VS
Pemeriksaan / Diagnosis
Terapi
16/07/07
Kel: sesak nafas (+), batuk (+), panas (-)
KU : lemas, cm, gizi kurang
VS :
HR= 148x/mnt, N=144x,/mnt RR=55x, S=36,70C
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Hidung : NCH (+)
Mulut : MB (+), sianosis (+)
Thorax : retraksi (+)
Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+)
Cor : BJ II>I, reg., bising (+)
Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba
Hasil Lab :
CRP = 0,83 mg/L
ASTO = < 200 IU/ml
Ureum = 29 mg/dl
Creatinin = 0.2 mg/dl
Dx:
· DF : gagal jantung, NYHA IV
· DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE.
· DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
Anemia mikrositik hipokromik
Gizi kurang
Bed rest total, posisi setengah duduk
O2 (masker non-rebreathing) 5 liter/menit
Diet jantung I :
Total kalori 1200 kal/hari (cair)
Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
Lasix inj. 8 mg / 8j
Digoxin 2 x 0,04 mg
Aldacton 2 x 6,25 mg
Sildenafil 3 x 1 mg
Monitoring : KU+VS, BC+D
17/07/07
Kel: sesak nafas (+) berkurang, batuk (+), panas (-)
KU : lemas, cm, gizi kurang
VS :
HR= 152x/mnt,
N =152x,/mnt
RR =55x,
S =36,80C
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Hidung : NCH (+)
Mulut : MB (+), sianosis (+)
Thorax : retraksi (+)
Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+)
Cor : BJ II>I, reg., bising (+)
Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba
Hasil Lab :
Urin Rutin :
pH : 7
Leu : (-)
Nit : (+)
Pro : (-)
Glu : normal
Ket : (-)
Ubg : normal
Bil : (-)
Ery : 250 /ul
Dx:
· DF : gagal jantung, NYHA IV
· DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE.
· DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
Anemia mikrositik hipokromik
Hematuria, tersangka ISK
Gizi kurang
Bed rest total, posisi setengah duduk
O2 nasal 2 liter/menit
Diet jantung I :
Total kalori 1200 kal/hari (cair)
Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
Lasix inj. 8 mg / 8j
Ampicillin inj 300 mg / 8j
Digoxin 2 x 0,04 mg
Aldacton 2 x 6,25 mg
Sildenafil 3 x 1 mg
Monitoring : KU+VS, BC+D

18/07/07
Kel: sesak nafas (+), batuk (+), panas (-)
KU : lemas, cm, gizi kurang
VS :
HR = 152x/mnt, N = 152x,/mnt RR=52x,
S = 36,70C
Mata : CA (+/+), SI (-/-)
Hidung : NCH (+)
Mulut : MB (+), sianosis (+)
Thorax : retraksi (+)
Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+)
Cor : BJ II>I, reg., bising (+)
Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba
Hasil Lab :
Dx:
· DF : gagal jantung, NYHA IV
· DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE.
· DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi
Anemia mikrositik hipokromik
Hematuria, tersangka ISK
Gizi kurang
Bed rest total, posisi setengah duduk
O2 nasal 2 liter/menit
Diet jantung I :
Total kalori 1200 kal/hari (cair)
Protein 1-2 g/kgBB/hari à 15 gram/hari
Natrium 40 mg/kgBB/hari à 320 mg/hari
IVFD D ¼ S 6 tpm mikro
Lasix inj. 8 mg / 8j
Ampicillin inj 300 mg / 8j
Digoxin 2 x 0,04 mg
Aldacton 2 x 6,25 mg
Sildenafil 3 x 1 mg
Monitoring : KU+VS, BC+D


ANALISA KASUS

Pada kasus ini didapatkan dari anamnesa berupa keluhan sesak nafas, kelelahan beraktivitas, berkeringat dingin, bibir membiru, dimana semuanya mengarahkan kepada adanya kelainan pada jantung. Dari dasar teori, keluhan-keluhan yang muncul tersebut sama dengan keluhan penderita gagal jantung.
Arah diagnosis gagal jantung lebih ditegaskan lagi dari hasil pemeriksaan fisik yang diperoleh takikardi, dispneu, bibir pucat, retraksi dinding dada, suara ronki paru, kesan batas jantung yang melebar, serta didapat bising jantung.
Dari pemeriksaan penunjang semakin menguatkan diagnosis gagal jantung, yang diperoleh dari foto toraks didapat kardiomegali dan pletorik. Dari EKG didapat LAE dan sinus takikardi. Dari Echo ddapat kelainan pada katup mitral aortal, pulmonal, trikuspidal, serta adanya VSD.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, diagnosis mengarah pada gagal jantung. Namun demikian penyebab (etiologi) dari gagal jantung ini masih dalam observasi apakah karena kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung didapat. Oleh karena itu diusulkan pemeriksaan tambahan CRP, ASTO, urin/feses rutin, elektrolit, dan ureum / creatinin serum, sehingga diharapkan dapat diketahui etiologinya.
Dari penatalaksanaan yang diberikan telah sesuai dengan teori, baik penatalaksanaan non-medikamentosa maupun medikamnetosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. Terapeutik Jantung, Gagal Jantung Kongestif dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol.2, Edisi 15, Jakarta, EGC, 2000. hal : 1658 – 1663.
2. Sukman Tulus Putra, dkk. Gagal Jantung pada Bayi dan Anak dalam Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta, Badan Penerbit IDAI, 2005. hal : 143 – 146.
3. Bambang Madiyono, dkk. Gagal Jantung dalam Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2005. hal : 55 – 61.
4. American Heart Association. 1994 Revisions to Classification of Functional Capacity and Objective Assessment of Patients With Diseases of the Heart.
Downloaded from : http://www.americanheart.org/
5. Moore, Mary Courtney. Penyakit Jantung dalam Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi, Edisi II, alih bahasa Liniyanti D. Oswari, Jakarta, Hipokrates, 1997. hal : 274 – 276.
6. IGK. Suandi. Diit pada Penyakit Jantung, dalam Seri Gizi Klinik Diit pada Anak Sakit, Jakarta, EGC, 1999. hal : 75 – 80.